Comprender a conexión metabólica e as enfermidades crónicas (Parte 2)

---

introdución

O doutor Jiménez, DC, presenta como as conexións metabólicas crónicas como a inflamación e a resistencia á insulina están a provocar unha reacción en cadea no corpo nesta serie de dúas partes. Moitos factores a miúdo xogan un papel na nosa saúde e benestar. Na presentación de hoxe, continuaremos sobre como estas enfermidades metabólicas crónicas afectan os órganos vitais e os sistemas de órganos. Pode levar a superposición de factores de risco asociados con síntomas similares a dor nos músculos, articulacións e órganos vitais. Parte 1 examinou como os perfís de risco superpostos, como a resistencia á insulina e a inflamación, afectan o corpo e provocan síntomas parecidos a dor muscular e articular. Mencionamos aos nosos pacientes a provedores médicos certificados que ofrecen tratamentos terapéuticos dispoñibles para persoas que padecen enfermidades crónicas asociadas a conexións metabólicas. Animamos a cada paciente cando sexa oportuno remitíndoo a provedores médicos asociados en función do seu diagnóstico ou necesidades. Entendemos e aceptamos que a educación é un xeito marabilloso ao facer preguntas cruciais dos nosos provedores a petición e recoñecemento do paciente. O doutor Alex Jimenez, DC, usa esta información como servizo educativo. retratação

 

Como se asocia o fígado coas enfermidades metabólicas

Así que podemos mirar ao fígado para atopar indicios anteriores de risco cardiovascular. Como podemos facelo? Ben, imos entender algo de bioquímica do fígado. Entón, nun hepatocito de células hepáticas saudables, cando aumenta a segregación de insulina porque había unha comida que requiría a absorción de glicosa, o que esperas se o receptor de insulina funciona é que a glicosa entrase. Entón a glicosa oxidaríase e convertido en enerxía. Pero aquí está o problema. Cando o hepatocito ten receptores de insulina que non funcionan, tes esa insulina por fóra, e a glicosa nunca chegou a entrar. Pero o que tamén ocorre no interior do hepatocito é que se asumiu que a glicosa ía Entón, o que fai é desactivar a oxidación dos ácidos graxos, pensando: "Rapaces, non necesitamos queimar os nosos ácidos graxos. Temos un pouco de glicosa entrando".

 

Entón, cando a glicosa non está alí, e non estás queimando ácidos graxos, é moi común que a xente se sinta fatigada porque nada arde para obter enerxía. Pero aquí está a secuela secundaria; onde van todos eses ácidos graxos, non? Ben, o fígado pode tentar reenvasalas como triglicéridos. Ás veces, permanecen no hepatocito ou saen do fígado ao torrente sanguíneo como VLDL ou lipoproteínas de moi baixa densidade. Podes velo como un cambio de triglicéridos alto nun panel de lípidos estándar. Entón, cando todos estamos a falar de conseguir un nivel de triglicéridos ao redor de 70 como o teu obxectivo de máis de 8, cando comezo a ver que os triglicéridos aumentan, agardamos ata que sexan 150, aínda que ese é o límite para os nosos laboratorios. Cando o vemos a 150, sabemos que están eliminando os triglicéridos do fígado.

 

Polo tanto, isto ocorrerá moitas veces antes de que atopemos unha diminución da glicosa en xaxún. Entón, mire os seus triglicéridos, triglicéridos en xaxún, como un biomarcador emerxente ou precoz da disfunción da insulina. Polo tanto, este é outro diagrama que di que se os triglicéridos se crean porque os ácidos graxos se oxidan, poden quedar no fígado. Entón iso fai esteatose ou o fígado graxo, ou poden ser expulsados ​​e convértense en lipoproteínas. Imos falar diso nun segundo. O corpo é como: "Que imos facer con estes ácidos graxos?" Non podemos tentar metelos en lugares porque ninguén os quere. Ata ese punto, o fígado é como: "Non os quero, pero gardarei algúns comigo". Ou o fígado tería estes ácidos graxos transportados e pegados ás paredes dos vasos sanguíneos.

 

E entón os vasos sanguíneos e as arterias son como: “Ben, eu non os quero; Poñereinos debaixo do meu endotelio". E así é como se obtén a ateroxénese. Os músculos son como: "Non os quero, pero tomarei algúns". Así é como obtén as raias de graxa nos músculos. Entón, cando o fígado está atascado coa esteatose, a inflamación prodúcese no corpo e produce este ciclo de alimentación no interior do hepatocito, danando o fígado. Estás recibindo a morte celular; está a ter fibrose, que é só unha extensión do que ocorre cando non abordamos os problemas fundamentais do fígado graxo: a inflamación e a resistencia á insulina. Entón, buscamos subidas sutís en AST, ALT e GGT; lembre que é un encima a base de fígado.

 

Enzimas hormonais e inflamación

As enzimas GGT no fígado son detectores de fume e dinnos canto estrés oxidativo está a suceder. Miraremos o HSCRP e o APOB para ver a saída deste fígado? Está empezando a botar o exceso de ácidos graxos a través de VLDL, APOB ou triglicéridos? E como escolle iso é só xenética, sinceramente. Entón busco marcadores hepáticos para dicirme o que está a pasar no fígado como sinal do que está a suceder en todas partes. Debido a que ese pode ser o punto débil xenético da persoa, algunhas persoas son xeneticamente vulnerables só en termos dos seus perfís lipídicos. Ata ese punto, podemos buscar algo chamado dislipidemia metabólica. Sabes isto como triglicéridos altos e HDL baixo. Podes buscar especificamente unha proporción; un equilibrio óptimo é de tres e inferior. Comeza pasando de tres a cinco e despois de cinco a oito, como o oito é case patognomónico da resistencia á insulina. Estás chegando a ser cada vez máis resistente á insulina.

 

A medida que o número aumenta para esa proporción de trigo sobre HDL, é un xeito sinxelo e sinxelo de detectar a resistencia á insulina. Agora algunhas persoas miran 3.0 sobre isto, pero aínda teñen resistencia á insulina. Así que hai outras probas que fas. Esta é unha forma de atopar aqueles que mostran resistencia á insulina a través dos lípidos. E recorda que todos somos diferentes. As mulleres con SOP poderían ter lípidos sorprendentes, pero poderían expresar un aumento ou diminución das hormonas asociadas á insulina, os estróxenos e a inflamación. Entón, busque algo que non sexa unha proba ou proporción para indicar se o teñen. Estás a ver cal podería ser o lugar onde atoparemos a pista.

 

Entón, imos usar a palabra saudable. Unha persoa sa ten VLDL que parece ser un tamaño normal saudable nos seus corpos, e ten LDL e HDL normais. Pero agora mira o que pasa cando tes resistencia á insulina. Estes VLDL comezan a aumentar con triglicéridos. Por iso están engordando. É lipotoxicidade. Entón, se comezas a mirar os tres números de VLDL nun perfil de lipoproteínas, verás que ese número está aumentando, e hai máis, e o seu tamaño é maior. Agora co LDL, o que ocorre é que a cantidade de colesterol na parte superior e na parte inferior é a mesma. Se estoupou todos estes globos de auga, é a mesma cantidade de colesterol LDL. Non obstante, esa cantidade de colesterol LDL na resistencia á insulina é reempaquetada en LDL pequena densa.

 

Como xoga a súa parte a medicina funcional?

Agora entendemos que pode haber algúns de vostedes que non poden ou non teñen acceso a esta proba, ou os seus pacientes non poden pagar, e por iso respondemos ás preguntas e buscamos outras pistas de resistencia á insulina e tratamos a causa raíz que é. afectando ao corpo. Busque sinais de inflamación e outros perfís de resistencia á insulina superpostos. O número de partículas é maior cando son resistentes á insulina. Polo tanto, o colesterol é o mesmo, mentres que o número de partículas é máis elevado e o LDL pequeno denso é máis ateroxénico. Trátao porque teñas ou non acceso a coñecer a partícula LDL, debería haber algo na túa cabeza que diga: “Home, aínda que o colesterol LDL desta persoa ten boa pinta, ten toneladas de inflamación e resistencia á insulina; Non podo estar seguro de que non teñan maior número de partículas". Podes asumir que o fan só para estar seguro.

 

A outra cousa que ocorre na resistencia á insulina é que o HDL ou o colesterol saudable tende a facerse pequeno. Polo tanto, iso non é moi bo porque a capacidade de saída do HDL diminúe cando é menor. Entón, gústanos o HDL máis grande, se queres. O acceso a estas probas daríache unha indicación sólida do que está a suceder co teu paciente desde unha perspectiva cardiometabólica.

 

Cando se trata destas probas, é importante utilizalas para determinar a liña de tempo do paciente cando ten inflamación ou resistencia á insulina no seu corpo, afectando a súa calidade de vida. Non obstante, moitas persoas adoitan expresar que estas probas son caras e irían co estándar de ouro das probas de accesibilidade e poderían decidir se paga a pena para mellorar a súa saúde e benestar.

 

Busca patróns de risco cardiometabólico

Polo tanto, cando se trata de patróns de factores de risco cardiometabólicos, analizamos o aspecto da insulina e como se correlaciona coa disfunción mitocondrial asociada á resistencia á insulina e á inflamación. Un artigo de investigación menciona como dúas disfuncións mitocondriais poden afectar ao corpo. Está ben, imos falar da primeira cuestión, que é a cuestión da cantidade. Unha podería ser as endotoxinas que atopamos no noso medio, ou dúas; pódese transmitir xeneticamente de xeración en xeración. Polo tanto, os dous tipos poden indicar que non tes suficientes mitocondrias. Polo tanto, é unha cuestión de cantidade. O outro problema é que é unha cuestión de calidade. Tes moitos deles; non funcionan ben, polo que non teñen un alto rendemento ou polo menos resultados normais. Agora como se desenvolve isto no corpo? Entón, na periferia, os teus músculos, adipocitos e fígado, tes mitocondrias nesas células, e o seu traballo é dinamizar ese bloqueo e vibración. Entón, se as túas mitocondrias están no número correcto, tes moito para energizar o bloqueo da fervenza de insulina e moverse.

 

Interesante, non? Entón, aquí está en resumo, se non tes suficientes mitocondrias, que é o problema na periferia, obtén resistencia á insulina porque o bloqueo e a vibración non funcionan ben. Pero se non tes as mitocondrias funcionando ben no páncreas, especialmente na célula beta, non segregas insulina. Así que aínda tes hiperglicemia; non tes alto estado de insulina. Cando isto ocorre, sabemos que o teu cerebro debería doer, pero con sorte, vaise xuntar lentamente.

 

Outro artigo menciona que conecta a disfunción mitocondrial coa diabetes tipo dous, e unha mala nutrición materna pode cebala. Este fala de como se asocia o fígado graxo coa lipotoxicidade, non? Ese é o aumento dos ácidos graxos e o estrés oxidativo, que, lembra, é o subproduto da inflamación. Depleción de ATP e disfunción mitocondrial. Cando isto ocorre, pode afectar ao fígado, que logo se converte no fígado graxo, e tamén se pode asociar cunha disfunción intestinal, que leva a inflamación crónica, resistencia á insulina elevada, disfunción mitocondrial e moitas outras cousas. Estas enfermidades metabólicas crónicas están conectadas, e hai formas de reducir estes síntomas de afectar o corpo.

 

Conclusión

Ao ter unha conversación cos seus médicos, moitos pacientes saben que os mesmos motores afectan a unha serie de outros fenotipos, todos comunmente enraizados na inflamación, a insulina e a toxicidade. Entón, cando moitas persoas se den conta que estes factores son a causa raíz, os médicos traballarán con moitos provedores médicos asociados para desenvolver plans de tratamento funcional personalizado. Entón, lembra que sempre tes que usar a liña de tempo e a matriz para axudarche a saber por onde comezas con este paciente e, para algunhas persoas, pode ser que só vaias modificar un pouco o estilo de vida porque todos eles no que estás traballando é cambiar o seu reconto de corpos. Polo tanto, é unha das bendicións da medicina funcional que puidemos desactivar a inflamación do intestino, o que axuda a reducir o impacto tóxico que carga o fígado. Tamén permite ao individuo descubrir o que funciona ou non co seu corpo e dar estes pequenos pasos para mellorar a súa saúde.

 

Agardamos que teña ollos novos sobre a inflamación, a insulina e a toxicidade e como está na raíz de tantas condicións ás que se enfrontan os seus pacientes. E como a través de estilos de vida e intervencións nutracéuticas moi sinxelas e eficaces, podes cambiar esa sinalización e cambiar o curso dos seus síntomas hoxe e os riscos que teñen mañá.

 

retratação