ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Seleccione Páxina

introdución

O doutor Alex Jimenez, DC, presenta como as conexións metabólicas están a provocar unha reacción en cadea a enfermidades crónicas importantes nesta serie de dúas partes. Moitos factores a miúdo xogan un papel na nosa saúde e benestar. Pode levar a superposición de factores de risco asociados con síntomas similares a dor nos músculos, articulacións e órganos vitais. A parte 2 continuará coa presentación sobre as conexións metabólicas coas principais enfermidades crónicas. Mencionamos aos nosos pacientes a provedores médicos certificados que ofrecen tratamentos terapéuticos dispoñibles para persoas que padecen enfermidades crónicas asociadas a conexións metabólicas. Animamos a cada paciente cando sexa oportuno remitíndoo a provedores médicos asociados en función do seu diagnóstico ou necesidades. Entendemos e aceptamos que a educación é un xeito marabilloso ao facer preguntas cruciais dos nosos provedores a petición e recoñecemento do paciente. O doutor Jiménez, DC, fai uso desta información como servizo educativo. retratação

 

Como afecta a inflamación ao corpo

Dr. Alex Jimenez, DC, presenta: Entón, aquí tes un conxunto delgado de adipocitos á esquerda e, a medida que comezan a engordar con máis peso celular, podes ver eses macrófagos, os boogies verdes veñen mirando, dicindo: "Ei, que está pasando aquí? Non parece ben". Así que están investigando, e isto provoca a morte celular local; é só unha parte da fervenza inflamatoria. Polo tanto, tamén hai outro mecanismo que ocorre aquí. Eses adipocitos non só se están facendo máis gordos por accidente; adoita estar relacionado cunha sobrefeta de calorías. Polo tanto, esta sobrecarga de nutrientes dana o retículo endoplasmático, o que provoca máis inflamación. O que intentan facer estas células e os adipocitos é protexerse da glicosa e da lipotoxicidade.

 

E toda a célula, a célula do adipocito, está a crear estas tapas que intentan dicir: "Por favor, pare, non podemos tomar máis glicosa, non podemos tomar máis lípidos". É un mecanismo de protección coñecido como resistencia á insulina. Non é só algo que ocorre ao azar. É a forma do corpo de tratar de previr a glicosa e a lipotoxicidade. Agora que a alarma de inflamación está a ocorrer máis que só nos adipocitos, está a ser sistémica. Outros tecidos e órganos comezan a sentir a mesma carga de calorías, causando inflamación e morte celular. Polo tanto, a glicosa e a lipotoxicidade parecen fígado graxo cando se trata co fígado. E tamén pode telo igual que o fígado graxo progresa a cirrose coa morte dos hepatocitos. O mesmo mecanismo que está a suceder nas células musculares. Entón, as nosas células do músculo esquelético ven especificamente a morte celular despois da inflamación e ven a deposición de graxa.

 

A mellor forma de pensalo son, por exemplo, as vacas criadas para o consumo de alimentos e como se han marmoreado. Entón, esa é a deposición de graxa. E nos humanos, podes pensar en como as persoas se fan sarcopénicas a medida que se fan cada vez máis resistentes á insulina. É o mesmo fenómeno cando o tecido corporal intenta protexerse da glucolipotoxicidade, provocando unha resposta inflamatoria local. Convértese nunha resposta endócrina cando comeza a dirixirse a outros tecidos da periferia, xa sexan fígado, músculo, óso ou cerebro; é o que está pasando; están nos adipocitos viscerais que poden ocorrer noutros tecidos. Así que ese é o teu efecto paracrino. E entón pode converterse en viral, se queres.

 

Inflamación asociada á resistencia á insulina

Dr. Alex Jimenez, DC, presenta: Estás recibindo esta resposta proinflamatoria local e sistémica unida á resistencia á insulina, volvendo a este mecanismo de protección contra a glicosa e a lipotoxicidade. Aquí ves como os vasos sanguíneos das nosas arterias quedan atrapados no bucle da deposición de graxa e da morte celular. Entón, verás vasos sanguíneos con fugas e depósitos de graxa, e verás danos e pro-ateroxénese. Agora, isto é algo que explicamos en AFMCP para o módulo cardiometabólico. E esa é a fisioloxía detrás do receptor da insulina. Isto é coñecido como a técnica de bloqueo e jiggle. Polo tanto, ten que ter un bloqueo de insulina no receptor de insulina na parte superior, que se coñece como bloqueo.

 

E despois hai unha fervenza de fosforilación chamada jiggle que despois crea esta fervenza que finalmente fai que as canles de glicosa-4 abran os receptores de glicosa-4 para entrar na célula para que poida ser entón a glicosa, que despois se utiliza para obter enerxía. produción polas mitocondrias. Por suposto, a resistencia á insulina é onde ese receptor non é pegajoso nin tan sensible. E así non só non consegue introducir a glicosa na célula para a produción de enerxía, senón que tamén está a producir un estado de hiperinsulina na periferia. Polo tanto, obtén hiperinsulinemia e hiperglicemia neste mecanismo. Entón, que podemos facer con iso? Ben, mostrouse que moitos nutrientes melloran o bloqueo e as cousas que poden mellorar os transportadores de glicosa-4 que chegan cara á periferia.

 

Os suplementos antiinflamatorios reducen a inflamación

Dr. Alex Jimenez, DC, presenta: Ves estes listados aquí: vanadio, cromo, canela, ácido alfa lipoico, biotina e outro xogador relativamente novo, a berberina. A berberina é un botánico que pode atenuar todos os sinais proinflamatorios primarios. Entón, o que precede a miúdo a estas comorbilidades é a disfunción da insulina. Ben, que precede moitas veces á disfunción da insulina? Inflamación ou toxicidade. Polo tanto, se a berberina está a axudar ao problema da inflamación primaria, abordará a resistencia á insulina posterior e todas as comorbilidades que poden ocorrer. Entón, considere a berberina como a súa opción. Entón, de novo, isto móstrache que se podes reducir a inflamación aquí arriba, podes minimizar moitos efectos en cascada augas abaixo. A berberina parece actuar específicamente na capa do microbioma. Modula a microbiota intestinal. Pode crear certa tolerancia inmune, polo que non provoca tanta inflamación.

 

Polo tanto, considere a berberina como unha das ferramentas que pode usar para apoiar a disfunción da insulina e as comorbilidades relacionadas coa resistencia á insulina. A berberina parece aumentar a expresión dos receptores de insulina, polo que o bloqueo e a vibración funcionan de forma máis eficaz e melloran a cascada cos transportadores de glicosa-4. Ese é un mecanismo polo que podes comezar a atopar a causa raíz de moitas das condicións que comentamos cando ves toxicidade da glicosa paracrina e endócrina, danos nos órganos da lipotoxicidade. Agora, outro mecanismo que debes considerar é aproveitar NF kappa B. Polo tanto, o obxectivo é manter a NF kappa B conectado a terra porque mentres non se transloquen, non se activan unha serie de sinais de inflamación.

 

Polo tanto, o noso obxectivo é manter a NF kappa B en terra. Como podemos facelo? Ben, podemos usar inhibidores de NF kappa B. Polo tanto, nesta presentación de opcións de tratamento para calquera comorbilidade relacionada coa disfunción da insulina, hai moitas formas de reducir estas condicións superpostas que afectan aos nosos corpos. Polo tanto, pode afectar directamente a resistencia á insulina mediante suplementos antiinflamatorios ou indirectamente axudar á resistencia á insulina ou á disfunción da insulina aproveitando as cousas contra a inflamación. Porque se lembras, a disfunción da insulina é o que provoca todas esas comorbilidades. Pero o que causa a disfunción da insulina é xeralmente a inflamación ou as toxinas. Polo que o noso obxectivo é abordar cousas pro-inflamatorias. Porque se podemos abordar cousas pro-inflamatorias e cortar a disfunción da insulina no brote, podemos evitar todos os danos dos órganos posteriores ou a disfunción orgánica.

 

Reducir a inflamación no corpo

Dr. Alex Jimenez, DC, presenta: Pasemos á seguinte sección na que podes aproveitar ou reducir a inflamación e o dano da sopa de insulina se queres, que os xenes se bañan no corpo. Este é o que escoitarás a miúdo na nosa presentación, e iso é porque, en realidade, en medicina funcional, axudamos a arranxar o intestino. Normalmente é a onde tes que ir. E esta é a fisiopatoloxía polo que facemos iso na medicina cardiometabólica. Entón, se tes esa dieta pobre ou triste, esa dieta occidental moderna con graxas malas, danará directamente o teu microbioma. Ese cambio no microbioma pode aumentar a permeabilidade intestinal. E agora os lipopolisacáridos poden trasladarse ou filtrarse ao torrente sanguíneo. Ata ese punto, o sistema inmunitario di: "Oh, de ningún xeito, amigo. Non debes estar aquí". Tes estas endotoxinas alí, e agora hai unha resposta inflamatoria local e sistémica de que a inflamación provocará a disfunción da insulina, o que provocará os trastornos metabólicos que veñen despois.

 

Sexa o que sexa a persoa xeneticamente propensa, fai clic epixenéticamente. Entón, lembre, se pode calmar a inflamación no microbioma, é dicir, crear este microbioma tolerante e forte, pode reducir o ton inflamatorio de todo o corpo. E cando o reduces, demostrouse que determina a sensibilidade á insulina. Polo tanto, canto menor sexa a inflamación, maior será a sensibilidade á insulina relacionada co microbioma. Así que sorprende, demostrouse que os probióticos están asociados cunha mellora da sensibilidade á insulina. Entón, os probióticos axeitados crearán tolerancia inmune. A forza e a modulación do microbioma ocorren cos probióticos. E así a sensibilidade á insulina consérvase ou recupera en función do lugar onde estea. Polo tanto, considérao como outro mecanismo indirecto ou opción de tratamento para aproveitar a saúde cardiometabólica dos pacientes.

 

Probióticos

Dr. Alex Jimenez, DC, presenta: Entón, cando se trata de probióticos, usarémolos en alguén que tamén poida ter síndrome do intestino irritable ou alerxias alimentarias. Poderíamos escoller probióticos sobre os inhibidores de NF kappa B se tamén teñen problemas de resistencia á insulina. Pero se teñen moitos problemas neurocognitivos, podemos comezar co NF kappa B. Así que, así podes decidir cales escoller. Agora, lembre, ao falar cos pacientes, é importante discutir como os seus hábitos alimentarios están causando inflamación nos seus corpos. Tamén é importante ter en conta que non é só unha conversa de calidade; é unha conversación de cantidade e unha conversa inmune.

 

Isto lémbrache que cando arranxas o intestino alimentándoo ben e reducindo o seu ton inflamatorio, obtén unha serie de outros beneficios preventivos; detén ou polo menos reduce a forza da disfunción. E podes ver que, en última instancia, pode reducir o risco de superposición de obesidade, diabetes e síndrome metabólica. Estamos tentando levar a casa que a endotoxemia metabólica, ou simplemente xestionar o microbioma, é unha poderosa ferramenta para axudar aos seus pacientes resistentes á insulina ou cardiometabólicos. Tantos datos dinnos que non podemos simplemente facer a conversa sobre comer ben e facer exercicio.

 

É moito máis aló diso. Así, canto máis poidamos mellorar a microbiota intestinal, podemos cambiar os sinais de inflamación mediante unha dieta adecuada, exercicio, xestión do estrés, sono, todas as outras cousas das que estivemos falando e arranxando as enxivas e os dentes. Canto menor sexa a inflamación, menor será a disfunción da insulina e, polo tanto, menos todos os efectos da enfermidade que están abaixo. Entón, o que queremos asegurarnos de que sabes é ir ao intestino e asegurarnos de que o microbioma intestinal é feliz e tolerante. É unha das formas máis potentes de influír nun fenotipo cardiometabólico saudable. E ademais, aínda que hai unha década era algo máis grande, os edulcorantes artificiais non calóricos fan como poden ser non calóricos. E así a xente pode ser enganada para que pense que é cero azucre.

 

Pero aquí está o problema. Estes edulcorantes artificiais poden interferir coas composicións saudables do microbioma e inducir máis fenotipos de tipo dous. Polo tanto, aínda que pensas que estás a obter o beneficio sen calorías, aumentarás máis o teu risco de diabetes polo seu efecto sobre o microbioma intestinal. Está ben, conseguimos o primeiro obxectivo. Con sorte, descubras que a insulina, a inflamación, as adipocinas e todas as outras cousas que ocorren na resposta endócrina afectan a moitos órganos. Entón, imos comezar agora a mirar os marcadores de risco emerxentes. Está ben, falamos un pouco sobre TMAO. De novo, ese aínda é un concepto relevante aquí coa resistencia intestinal e á insulina. Polo tanto, queremos asegurarnos de que miras a TMAO non como o final, senón como outro biomarcador emerxente que podería darche unha pista sobre a saúde do microbioma en xeral.

 

Buscando os marcadores inflamatorios

Dr. Alex Jimenez, DC, presenta: Observamos o TMAO elevado para axudar ao paciente a recoñecer que cambiou os seus hábitos alimentarios. Na maioría das veces, axudamos aos pacientes a reducir as proteínas animais insalubres e a aumentar os seus nutrientes vexetais. En xeral, é cantos médicos o usan na práctica médica estándar. Ben, agora outro biomarcador emerxente, vale, e soa divertido chamalo emerxente porque parece tan obvio, e iso é a insulina. O noso estándar de atención está centralizado arredor da glicosa, a glicosa en xaxún, á nosa glicosa posprandial A1C como medida da glicosa. Somos tan centrados na glicosa e necesitamos insulina como un biomarcador emerxente se tratamos de ser preventivos e proactivos.

 

E como lembras, falamos onte de que a insulina en xaxún na parte inferior do primeiro cuartil do teu intervalo de referencia para a insulina en xaxún pode ser onde queres ir. E para nós en EE. UU., iso adoita ser entre cinco e sete como unidade. Entón, teña en conta que esta é a fisiopatoloxía da diabetes tipo dous. Polo tanto, a diabetes tipo dous pode ocorrer pola resistencia á insulina; tamén pode ocorrer por problemas mitocondriais. Polo tanto, a fisiopatoloxía da diabetes tipo 20 pode deberse a que o seu páncreas non segrega suficiente insulina. Entón, de novo, este é ese pequeno XNUMX% do que falamos da maioría das persoas que están a padecer diabetes tipo XNUMX; é por resistencia á insulina, como sospeitaríamos, por un problema de hiperinsulina. Pero hai este grupo de persoas que danaron as mitocondrias e non están producindo insulina.

 

Entón, o seu azucre no sangue aumenta e padecen diabetes tipo dous. Está ben, entón a pregunta é, se hai un problema coas células beta do páncreas, por que hai un problema? Aumenta a glicosa porque os músculos teñen resistencia á insulina, polo que non poden captar e traer a glicosa? Entón, é o fígado que é resistente á insulina hepática que non pode absorber a glicosa para obter enerxía? Por que circula esta glicosa no torrente sanguíneo? Iso é o que está parafraseando. Entón contribuíndo papel, tes que mirar para os adipocitos; hai que buscar adiposidade visceral. Debes ver se esta persoa é só un catalizador inflamatorio similar á graxa da barriga. Que podemos facer para reducir iso? A inflamación provén do microbioma?

 

Conclusión

Dr. Alex Jimenez, DC, presenta: Incluso o ril pode desempeñar un papel nisto, non? Como quizais o ril aumentase a reabsorción de glicosa. Por que? Pode ser por mor dun estrés oxidativo afectado ao ril, ou pode ser no eixe HPA, o eixe hipotálamo hipofisario suprarrenal onde está a recibir esta resposta de cortisol e esta resposta do sistema nervioso simpático que está xerando inflamación e impulsando a insulina no sangue e trastornos do azucre no sangue? Na parte 2, falaremos aquí do fígado. É un xogador común para moitas persoas, aínda que non teñan unha enfermidade hepática grasa fulminante; xeralmente é un xogador sutil e común para persoas con disfunción cardiometabólica. Entón, lembre, temos a adiposidade visceral que causa inflamación e resistencia á insulina coa ateroxénese, e o fígado é como este espectador inocente atrapado no drama. Está a suceder antes de que ás veces comece a ateroxénese.

 

retratação

Ámbito de práctica profesional *

A información aquí contenida en "As conexións metabólicas entre as enfermidades crónicas (Parte 1)" non pretende substituír unha relación individual cun profesional da saúde cualificado ou un médico licenciado e non é un consello médico. Animámoslle a que tome decisións sobre a saúde baseándose na súa investigación e colaboración cun profesional sanitario cualificado.

Información do blog e debates de alcance

O noso ámbito de información limítase a quiropráctica, músculo-esqueléticos, medicamentos físicos, benestar, contribuíndo etiolóxico trastornos viscerosomáticos dentro de presentacións clínicas, dinámica clínica do reflexo somatovisceral asociado, complexos de subluxación, problemas de saúde sensibles e/ou artigos, temas e discusións de medicina funcional.

Proporcionamos e presentamos colaboración clínica con especialistas de diversas disciplinas. Cada especialista réxese polo seu ámbito profesional e a súa xurisdición de licenza. Usamos protocolos funcionais de saúde e benestar para tratar e apoiar a atención das lesións ou trastornos do sistema músculo-esquelético.

Os nosos vídeos, publicacións, temas, temas e coñecementos abarcan asuntos clínicos, cuestións e temas relacionados co noso ámbito de práctica clínica e apoian directa ou indirectamente o noso ámbito de práctica.*

A nosa oficina intentou razoablemente proporcionar citas de apoio e identificou o estudo ou estudos de investigación relevantes que apoian as nosas publicacións. Proporcionamos copias dos estudos de investigación de apoio dispoñibles para os consellos reguladores e o público logo de solicitude.

Entendemos que cubrimos asuntos que requiren unha explicación adicional de como pode axudar nun determinado plan de atención ou protocolo de tratamento; polo tanto, para debater máis sobre o tema anterior, non dubide en preguntar Dr. Alex Jiménez, DC, ou póñase en contacto connosco 915-850-0900.

Estamos aquí para axudarche a ti e á túa familia.

Bendicións

Dr. Alex Jiménez ANUNCIO, MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

e-mail: coach@elpasofunctionalmedicine.com

Licenciado como Doutor en Quiropráctica (DC) en Texas & Novo México*
Número de licenza de Texas DC TX5807, New Mexico DC Número de licenza NM-DC2182

Licenciada como enfermeira rexistrada (RN*) in Florida
Licenza Florida Licenza RN # RN9617241 (Nº de control 3558029)
Estado compacto: Licenza multiestatal: Autorizado para Practicar en Estados 40*

Dr. Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
A miña tarxeta de visita dixital