Comprensión das anomalías do sistema de dor en El Paso, Tx

Por que o dano ou lesión localizado causado polo trauma levan a dor crónica e intratável en determinados pacientes? ¿Que é o encargado da tradución de lesións locais con dor aguda nunha enfermidade crónica? ¿Por que a dor responde a medicamentos e / ou medicamentos antiinflamatorios, mentres que outras formas de dor requiren opiáceos?

 

Dor é un proceso intrincado que implica tanto o sistema nervioso periférico (PNS) como o sistema nervioso central (CNS). A lesión por tecido dispara o PNS, que transmite sinais a través da medula espiñal no cerebro, onde se produce a percepción da dor. Non obstante, o que fai que a intensa experiencia da dor se converta nun fenómeno incesante? Pódese facer algo para evitar isto? A evidencia indica iso Dor crónica resulta dunha combinación de mecanismos, como "recordos" neurolóxicos da dor anterior.

 

Nociception: The Simplest Pathway

 

A dor aguda ou nociceptiva caracterízase pola experiencia habitual de incomodidade que ocorre en resposta a danos ou lesións moi básicas. É protector, avisándonos para afastarnos da orixe do insulto e coidar do trauma. Os mecanismos que crean dor nociceptiva inclúen a transducción, que amplía a estimulación traumática externa á actividade eléctrica en nervios aferentes primarios especializados nociceptivos. Os nervios aferentes logo levan a información sensorial do SNP ao CNS.

 

No SNC, os datos de dor transmítense nas neuronas sensoriais primarias en células de proxección central. Despois de que a información se transfire a todas as áreas do cerebro que son responsables da nosa percepción, a experiencia sensorial real ocorre. A dor nociceptiva é unha reacción relativamente sinxela a un estímulo particularmente sinxelo e agudo. Pero os mecánicos encargados da dor nociceptiva non poden identificar fenómenos, como a dor que persiste a pesar da eliminación ou curación da estimulación, como por exemplo a dor de extremidades fantasmagóricas.

 

A dor ea resposta inflamatoria

 

En circunstancias de lesións máis graves, como as feridas cirúrxicas, o dano tisular pode estimular unha reacción inflamatoria. Non obstante, outras condicións, especialmente a artrite, tamén poden ser caracterizadas por casos continuos de inflamación asociados a síntomas intensos de dor. Os mecanismos para este tipo de dor relacionados co dano tisular e unha resposta inflamatoria son diferentes da dor nociceptiva de alerta temprana.

 

Observando a incisión ou o sitio de outro dano ou lesión, ocorre unha fervenza de eventos hiperexcitábeis no sistema nervioso. Este fenómeno "ventral" corporal comeza na pel, onde se potencia ao longo dos nervios periféricos e culmina cunha resposta de hipersensibilidad ao longo da médula espinal (dorsal) e ao cerebro. As células inflamatorias circundan as rexións do dano tisular e tamén producen citocinas e quimiocinas, substancias que pretenden mediar o proceso de curación e rexeneración do tecido. Pero estes axentes tamén poden considerarse irritantes e axustar as propiedades das neuronas sensoriais primarias en torno á área de trauma.

 

Así, os principais factores que desencadean a dor inflamatoria inclúen danos nos nociceptores de alto limiar, coñecidos como sensibilización periférica, cambios e alteracións das neuronas no sistema nervioso e a amplificación da excitabilidade das neuronas no SNC. Isto representa a sensibilización central e é responsábel pola hipersensibilidade, onde as áreas adxacentes ás da lesión real experimentarán dor coma se estivesen feridas. Estes tecidos tamén poden reaccionar á estimulación que normalmente non crea dor, como un toque, vestindo roupa, presión lixeira, ou mesmo cepillando o seu propio cabelo, coma se fosen realmente dolorosos, referidos como alodinia.

 

Sensibilización Periférica e Central (Video)

 

 

Outros mecanismos de dor

 

A dor neuropática resulta dun dano ou ferida ao sistema nervioso, como a síndrome do túnel do carpo, a neurálxica postéptica ea neuropatia diabética. Aínda que algúns dos mecanismos que parecen provocar a dor neuropática se solapan cos responsables da dor inflamatoria, moitos deles son diferentes e, polo tanto, necesitarán un enfoque diferente para a súa xestión.

 

O proceso de sensibilización periférica e central mantense, polo menos teoricamente e experimentalmente, durante o neurotransmisor excitatorio, glutamato, que se cre que se libera cando o receptor N-metil-D-aspartato (NMDA) está activado.

 

O sistema nervioso está composto por neurotransmisores inhibitorios ou excitatorios. A maior parte do que permite que o noso sistema nervioso responda de forma adecuada aos danos ou lesións é a afinación ou a inhibición dunha variedade de procesos. A overexcitación do sistema nervioso é considerada un problema en diferentes trastornos. Por exemplo, a sobreactivación dun receptor NMDA tamén pode estar relacionada con trastornos afectos, anormalidades simpáticas e mesmo a tolerancia ao opiáceo.

 

Incluso a dor nociceptiva ordinaria, ata certo punto, activa o receptor NMDA e crese que conduce á liberación de glutamato. Non obstante, na dor neuropática, a hipersensibilidade ao receptor NMDA é fundamental.

 

Con outros tipos de dor crónica, como a fibromialxia e dores de cabeza tipo tensión, algúns dos mecanismos activos na dor inflamatoria e neuropática tamén poden crear anomalías similares no sistema de dor, incluíndo a sensibilización central, maior excitabilidade das vías somatosensoriales e reducións mecanismos inhibidores do sistema nervioso central.

 

Sensibilización periférica

 

A ciclooxigenasa (COX) tamén desempeña unha función esencial nas sensibilizacións tanto periféricas como centrais. COX-2 é unha das enzimas que se induce durante o proceso inflamatorio; O COX-2 converte o ácido araquidónico en prostaglandinas, o que aumenta a sensibilidade dos terminales nociceptor periféricos. Practicamente, a inflamación periférica tamén causa que o COX-2 sexa producido a partir do SNC. As sinais dos nociceptores periféricos son parcialmente responsables deste upregulation, pero tamén parece haber un compoñente humoral para a transducción dos sinais de dor na barreira hematoencefálica.

 

Por exemplo, en modelos experimentais, a COX-2 xérase a partir do CNS mesmo se os animais reciben un bloqueo nervioso sensorial antes da estimulación inflamatoria periférica. O COX-2 que se expresa sobre as neuronas do corno dorsal da medula espiñal libera prostaglandinas, que actúan nos terminales centrais ou nas terminacións presinápticas das fibras sensoriais nociceptivas para aumentar a liberación do transmisor. Adicionalmente, actúan postsináticamente nas neuronas do corno dorsal para producir despolarización directa. E finalmente, inhiben a actividade do receptor de glicina, e este é un transmisor inhibitorio. Polo tanto, as prostaglandinas crean un aumento na excitabilidade das neuronas centrais.

 

 

Plasticidade cerebral e sensibilización central

 

A sensibilización central describe os cambios que ocorren no cerebro en reacción á estimulación nerviosa repetida. Tras repetir estímulos, as cantidades de hormonas e signos eléctricos cerebrais cambian a medida que as neuronas desenvolven unha "memoria" para reaccionar a estes signos. A estimulación constante crea unha memoria cerebral máis poderosa, polo que o cerebro responderá de forma máis rápida e efectiva ao pasar por unha estimulación idéntica no futuro. As modificacións consecuentes na fiación cerebral e reacción son coñecidas como plasticidade neuronal, que describen a capacidade do cerebro para alterarse facilmente ou a sensibilización central. Polo tanto, o cerebro é activado ou sensibilizado por estímulos previos ou repetidos para facerse máis excitável.

 

As fluctuacións da sensibilización central prodúcense despois de repetidas encontros con dor. A investigación nos animais indica que a exposición repetida a unha estimulación dolorosa cambiará o limiar da dor do animal e levará a unha resposta máis forte á dor. Os investigadores pensan que estas modificacións poden explicar a dor persistente que pode ocorrer mesmo despois da cirurxía traseira exitosa. Aínda que se pode eliminar un disco herniador dun nervio axustado, a dor pode continuar como unha memoria da compresión nerviosa. Os recentemente nados sometidos a circuncisión sen anestesia reaccionarán máis profundamente á futura estimulación dolorosa, como inxeccións de rutina, vacinas e outros procesos dolorosos. Estes nenos non só teñen unha reacción hemodinámica máis elevada, coñecida como taquicardia e taquipnea, pero tamén desenvolverán un arrepio maior.

 

Esta memoria neurológica da dor foi estudada extensamente. Nun informe sobre os seus estudos de investigación anteriores, Woolf observou que a excitabilidade reflexiva mellorada despois do dano ou lesión nos tecidos periféricos non depende de sinais de entrada periféricos continuados; máis ben, horas despois dun trauma periférico, os campos receptivos da neurona espinal dorsal continuaron aumentando. Os investigadores tamén documentaron o significado do receptor da NMDA espinal na inducción e mantemento da sensibilización central.

 

 

 

Importancia para a xestión da dor

 

Unha vez que se establece a sensibilización central, moitas veces son necesarios doses máis grandes de analxésicos para reprimirlo. A analgesia preventiva ou a terapia antes da progresión da dor poden reducir os efectos de todas estas estimulacións no SNC. Woolf demostrou que a dose de morfina necesaria para deter a hiperexcitabilidade central, dada antes dunha curta estimulación eléctrica nociva nas ratas, era unha décima dose necesaria para abolir a actividade despois de crecer. Isto tradúcese na práctica clínica.

 

Nun estudo clínico de pacientes con 60 sometidos a histerectomia abdominal, os individuos que recibiron 10 mg de morfina por vía intravenosa no momento da indución da anestesia requiriron unha morfina significativamente menor para o control post-operatorio da dor. Ademais, a sensibilidade á dor da ferida, referida como hiperalgesia secundaria, tamén se reduciu no grupo pretratado por morfina. A analxésia preventiva utilizouse cun éxito comparable nunha variedade de opcións cirúrxicas, incluíndo operacións prespartidas e operación post-ortopédica.

 

Unha soa dose de 40 ou 60 mg / kg de acetaminofeno rectal ten un claro efecto de limpeza da morfina na cirurxía de día en nenos, se se administra na inducción da anestesia. Ademais, os nenos con analgesia suficiente con acetaminofeno experimentaron náuseas e vómitos significativamente menos postoperatorios.

 

Os antagonistas dos receptores de NMDA impartiron analgesia postoperatoria cando se administran preoperatoriamente. Existen varios informes na literatura que apoian o uso de ketamina e dextrometorfano no período preoperatorio. Nos pacientes sometidos a reconstrución do ligamento cruzado anterior, o consumo de opioides por analoxia controlada por pacientes con 24-hora foi significativamente menor na categoría de dextrometorfano preoperatorio versus o grupo placebo.

 

En estudos de investigación dobre-cego e controlado con placebo, gabapentina foi indicado como analgésico premedicante para pacientes sometidos a mastectomía e histerectomía. A gabapentina oral preoperatoria reduciu as puntuacións da dor e o consumo analxésico postoperatorio sen separación dos efectos secundarios en comparación co placebo.

 

A administración preoperatoria de fármacos antiinflamatorios non esteroides (AINE) demostrou unha diminución significativa no uso opioide postoperatorio. Os COX-2 son preferibles debido á súa relativa falta de efectos plaquetarios e de perfil de seguridade gastrointestinal significativo cando se compara cos AINE convencionais. Celecoxib, rofecoxib, valdecoxib e parecoxib, fóra dos Estados Unidos, administraron preoperatoriamente o uso de narcóticos postoperatorios por máis de 40 por cento, con moitos pacientes que usan menos da metade dos opiáceos en comparación co placebo.

 

O bloqueo da condución nerviosa no período preoperatorio parece impedir o desenvolvemento da sensibilización central. Atribuíuse a síndrome do membro fantasma (PLS) a un fenómeno de liquidación da columna vertebral. Pacientes con amputación
moitas veces teñen dor de queixo ou formigón na parte do corpo eliminado. Unha posible causa é que as fibras nerviosas no tocón son estimuladas e o cerebro interpreta os sinais como orixinarios da porción amputada. O outro é a reordenación dentro das áreas corticales para que a área diga pola man agora responde a sinais doutras partes do corpo pero aínda os interpreta como chegando á man amputada.

 

Non obstante, para pacientes sometidos a amputación de extremidades inferiores baixo anestesia epidural, non un dos pacientes 11 que recibiron bloqueo epidural lumbar con bupivacaína e morfina durante 72 horas antes da operación desenvolveu PLS. Para as persoas que sufriron anestesia xeral sen bloqueo epidural anterior, os pacientes 5 de 14 tiveron PLS nas semanas 6 e 3 continuou a experimentar PLS no ano 1.

 

Woolf e Chong observaron que o tratamento perfecto preoperatorio, intraoperatorio e postoperatorio componse de "AINEs para reducir a activación / centralización dos nociceptores, os anestésicos locais para bloquear o fluxo sensorial e fármacos centralizados como os opiáceos". Aumenta a dor perioperatoria coas técnicas de prevención. A satisfacción, acelerar a descarga, recomenda o uso de opiáceos, xunto con un estreñimiento reducido, sedación, náuseas e retención urinaria e ata pode deter o desenvolvemento da dor crónica. Os anestesiólogos e os cirurxiáns deben considerar a integración destas técnicas nas súas prácticas cotiás.

 

Cando a dor se produce como consecuencia dun dano ou lesión en consecuencia da cirurxía, a medula espinal pode acadar un estado hiperexcitável no que se producen reaccións de dor excesivas que poden persistir durante días, semanas ou incluso anos.

 

Por que a lesión localizada resultante do trauma resulta en dor crónica e intratável nalgúns pacientes? A lesión por tecido leva a unha constelación de cambios na excitabilidade espinal, incluíndo un disparo espontáneo elevado, maior amplitude e lonxitude de resposta, umbilidade diminuída, aumento da descarga a repetición de estimulación e campos receptivos expandidos. A persistencia destes cambios, denominados colectivamente sensibilización central, parece ser fundamental para o aumento prolongado da sensibilidade á dor que define a dor crónica. Numerosos fármacos e / ou medicamentos, así como o bloqueo nervioso anestésico local, poden limitar a magnitude do windup do sistema nervioso central (CNS), como se evidencia por diminúe a dor e diminuíu o consumo de opiáceos nos modelos analxésicos preemptivos.

 

Insight do Dr. Alex Jimenez

O coidado quiropraxia é unha opción de tratamento alternativo que utiliza axustes espinales e manipulacións manuais para restaurar con seguridade e eficacia e manter o correcto aliñamento da columna vertebral. Os estudos de investigación determinaron que os malignos espiñales ou subluxacións poden provocar dor crónica. O coidado quiropraxia utilízase habitualmente para a xestión da dor, mesmo se os síntomas non están asociados a unha lesión e / ou condición no sistema músculo-esquelético e nervioso. Mediante unha alineación da columna vertebral coidadosamente, a Quiroprácticos pode axudar a reducir o estrés e a presión das estruturas que rodean o compoñente principal da fundación do corpo e, finalmente, proporcionar alivio da dor.

 

Función e dor do sistema nervioso entérico

 

Cando se trata dun uso reducido de medicamentos e / ou medicamentos, incluídos os opiáceos, a fin de evitar efectos secundarios como problemas de saúde gastrointestinal, a función adecuada do sistema nervioso entérico pode estar en xogo.

 

O sistema nervioso entérico (ENS) ou sistema nervioso intrínseco é unha das ramas clave do sistema nervioso autónomo (ANS) e consiste nun sistema de nervios en forma de malla que modula o papel do tracto gastrointestinal. É capaz de actuar independentemente do sistema nervioso simpático e parasimpático, aínda que poida verse afectado por eles. O ENS tamén se pode chamar segundo cerebro. Deriva das células da crista neural.

 

O sistema nervioso entérico en humanos componse dalgunhas neuronas 500 millóns, incluíndo os numerosos tipos de células Dogiel, aproximadamente un dos centésimas da cantidade de neuronas no cerebro. O sistema nervioso entérico insírese no revestimento do sistema gastrointestinal, que comeza no esôfago e se estende ata o ano. As células de Dogiel, tamén coñecidas como células de Dogiel, refírense a algún tipo de tecido adrenal multipolar dentro dos ganglios simpáticos prevertebrales.

 

 

O ENS é capaz de funcións autónomas, como a coordinación de reflexos; aínda que recibe unha inervación considerable no sistema nervioso autónomo, funciona e pode funcionar independentemente do cerebro e da medula espiñal. O sistema nervioso entérico foi descrito como o "segundo cerebro" por varias razóns. O sistema nervioso entérico pode funcionar de forma autónoma. Comunícase normalmente co sistema nervioso central (SNC) a través do parasimpático, ou a través do nervio vago, e do simpático, que é a través dos ganglios prevertebrais, o sistema nervioso. Non obstante, estudos de vertebrados revelan que cando se corta o nervio vago, o sistema nervioso entérico segue funcionando.

 

Nos vertebrados, o sistema nervioso entérico inclúe neuronas eferentes, neuronas aferentes e interneuronas, que fan que o sistema nervioso entérico poida levar reflexos e actuar como centro integrador na ausencia de entrada de SNC. As neuronas sensoriais informan sobre as condicións mecánicas e químicas. O sistema nervioso entérico ten a capacidade de cambiar a súa resposta en función de factores como o nutriente ea composición a granel. Ademais, a ENS contén celas de apoio que son moi parecidas á astroglia do cerebro e unha barreira de difusión en torno aos capilares que rodean os ganglios que son como a barreira hematoencefálica dos vasos sanguíneos.

 

O sistema nervioso entérico (ENS) xoga un papel fundamental nos procesos inflamatorios e nociceptivos. Os medicamentos e / ou medicamentos que interactúan co ENS suscitaron recentemente un interese considerable debido á súa capacidade para regular numerosos aspectos da fisioloxía e fisiopatoloxía intestinal. En particular, os experimentos en animais demostraron que os receptores activados pola proteína (PAR) poden ser esenciais para a inflamación neuroxénica no intestino. Ademais, os agonistas de PAR2 parecen inducir hipersensibilidade intestinal e estados hiperalxésicos, o que suxire un papel para este receptor na percepción da dor visceral.

 

Ademais, os PARs, xunto coas proteínas que os activan, representan novos e interesantes obxectivos para a intervención terapéutica na ENS. O alcance da nosa información limítase á quiropráctica e ás lesións e as condicións da columna vertebral. Para discutir o tema, non dubide en preguntar ao Dr. Jimenez ou póñase en contacto connosco 915-850-0900 .

 

Comisariado polo Dr. Alex Jiménez

 

 

Temas adicionais: ciática

Sciática é médicamente referida como unha colección de síntomas, en vez de unha soa lesión e / ou condición. Os síntomas da dor de nervio ciático ou ciática poden variar en frecuencia e intensidade; con todo, descríbese máis comúnmente como unha dor súbita, afiada (afiada) ou eléctrica que irradia desde a parte inferior das costas nas nádegas, cadros, coxas e pernas no pé. Outros síntomas da ciática poden incluír sensacións de formigamento ou queimaduras, entorpecemento e debilidade ao longo do nervio ciático. A ciática afecta a maioría das persoas entre as idades de 30 e 50 anos. A miúdo pode desenvolverse como consecuencia da dexeneración da columna vertebral debido á idade, con todo, a compresión e irritación do nervio ciático causada por un abultamiento ou disco herniado, entre outras cuestións de saúde espiñal, tamén pode causar dor de nervio ciático.

 

 

 

TEMA IMPORTANTE EXTRA: Chiropractor, síntomas de ciática

 

 

MÁIS TEMAS: EXTRA EXTRA: El Paso Back Clinic | Coidados e tratamentos para a dor nas costas