Estratexias dietéticas: tratamento do síndrome metabólico
Estratexias dietéticas:
Resumo: A síndrome metabólica (MetS) establécese como a combinación de obesidade central e diferentes trastornos metabólicos, como a resistencia á insulina, a hipertensión e a dislipidemia. Este grupo de factores afecta aproximadamente ao 10% ao 50% dos adultos en todo o mundo e a prevalencia foi aumentando en proporcións epidémicas nos últimos anos. Así, as estratexias dietéticas para tratar esta enfermidade heteroxénica están en estudo continuo. Neste sentido, suxeríronse dietas baseadas no balance de enerxía negativa, o patrón dietético mediterráneo, os ácidos graxos n-3, a capacidade antioxidante total e a frecuencia das comidas como enfoques eficaces para tratar o MetS. Ademais, o tipo e a porcentaxe de hidratos de carbono, o índice glicémico ou a carga glicémica e o contido de fibra dietética son algúns dos aspectos máis relevantes relacionados coa resistencia á insulina e a tolerancia á glicosa, que son importantes comorbilidades de MetS. Por último, novos estudos centrados na acción molecular de compostos bioactivos nutricionais específicos con efectos positivos sobre o MetS son actualmente un obxectivo da investigación científica en todo o mundo. A presente revisión resume algúns dos enfoques dietéticos e compostos bioactivos máis relevantes empregados no tratamento do MetS ata a data.
Palabras clave: síndrome metabólica; estratexias dietéticas; compostos bioactivos
1. Síndrome metabólico
Foi durante o período comprendido entre 1910 e 1920 cando se suxeriu por primeira vez que un grupo de trastornos metabólicos asociados tendían a coexistir xuntos [1]. Desde entón, diferentes organismos sanitarios suxeriron diversas definicións para a síndrome metabólica (MetS) pero aínda non houbo un consenso ben establecido. As definicións máis comúns resúmense na táboa 1. O que está claro para todo isto é que o MetS é unha entidade clínica de heteroxeneidade substancial, normalmente representada pola combinación de obesidade (especialmente obesidade abdominal), hiperglucemia, dislipidemia e / ou hipertensión. 2 6].
A obesidade consiste nunha acumulación de graxa anormal ou excesiva, polo que a principal causa é un desequilibrio crónico entre o consumo de enerxía eo gasto enerxético [7,8]. O exceso de enerxía consumida deposítase principalmente no tecido adiposo como triglicéridos (TG) [9].
Dislipidemia inclúe niveis elevados de TG no soro, aumento das partículas de lipoproteína-colesterol de baixa densidade (LDL-c) e niveis reducidos de lipoproteína-colesterol de alta densidade (HDL-c) [10]. Asóciase con esteatose hepática [11], disfunción das células? Pancreáticas [12] e risco elevado de aterosclerose [13], entre outros.
Outra manifestación principal modificable de MetS é a hipertensión, que se define principalmente como unha presión arterial sistólica en repouso (PAS)? 140 mmHg ou presión arterial diastólica (DBP)? 90 mmHg ou prescrición de medicamentos para reducir a hipertensión [14]. Adoita involucrar arterias estreitadas e identifícase como un factor de risco cardiovascular e renal importante, relacionado con enfermidades cardíacas e vasculares, accidente vascular cerebral e infarto de miocardio [13,15-17].
Hiperglicemia, a resistencia á insulina relacionada e a diabetes mellitus tipo 2 caracterízanse por unha absorción de glicosa por parte das células, que leva a niveis elevados de glicosa no plasma, glicosuria e cetoacidosis [18]. É responsable de diferentes danos nos tecidos que acurtan a esperanza de vida dos diabéticos, incluíndo enfermidades cardiovasculares (ECV), aterosclerose, hipertensión [19], disfunción da célula β [12], enfermidade renal [20] ou cegueira [21]. Actualmente, a diabetes considérase a principal causa de morte nos países desenvolvidos [22].
Ademais, o estrés oxidativo e a inflamación de baixo grao son dous mecanismos importantes implicados na etioloxía, patoxénese e desenvolvemento de MetS [23]. O estrés oxidativo defínese como un desequilibrio entre os pro-oxidantes e antioxidantes no corpo [24]. Xoga un papel fundamental no desenvolvemento da aterosclerose por diferentes mecanismos como a oxidación das partículas LDL-c [25] ou o deterioro das funcións HDL-c [26]. A inflamación é unha resposta do sistema inmunitario á hipótese de lesións como un mecanismo importante na patoxenización e progresión dos trastornos relacionados coa obesidade e a relación entre adiposidade, resistencia á insulina, MetS e CVD [27].
Aínda que a prevalencia do MetS varía amplamente ao redor da palabra e depende da fonte empregada para a súa definición, está claro que nos últimos 40-50 anos o número de persoas que presentan esta síndrome aumentou en proporcións epidémicas [28]. Ademais, a frecuencia desta síndrome aumenta nos países desenvolvidos, persoas sedentarias, fumadores, poboación con baixo estatus socioeconómico, así como en individuos con hábitos alimentarios pouco saudables [29,30].
Por todo isto, hai actualmente unha grande preocupación por atopar estratexias eficaces para detectar, tratar e controlar as comorbilidades asociadas a MetS. Este é un desafío complexo dado que a MetS é unha entidade clínica de heteroxeneidade substancial e, polo tanto, deberían abordarse os diferentes pilares implicados no seu desenvolvemento. Nesta revisión compilamos e examinamos diferentes patróns dietéticos e compostos bioactivos que sinalaron ser eficaces no tratamento con MetS.
2. Patróns dietéticos
Varias estratexias dietéticas e os seus positivos efectos positivos sobre a prevención e tratamento das diferentes complicacións metabólicas asociadas ao MetS descríbense a continuación e resumínanse na Táboa 2.
2.1. Estratexias dietéticas restrinxidas pola enerxía
As dietas restrinxidas á enerxía son probablemente as estratexias dietéticas máis usadas e estudadas para combater o exceso de peso e as comorbilidades relacionadas. Consisten en réximes personalizados que proporcionan menos calorías que a enerxía total gastada por un individuo específico [31].
A hipocalórico A dieta dá como resultado un equilibrio enerxético negativo e, posteriormente, na redución do peso corporal [31]. A perda de peso conséguese a través da mobilización de graxa a partir de diferentes compartimentos do corpo como consecuencia do proceso de lipolisis necesario para proporcionar substrato de enerxía [32,33]. En persoas con sobrepeso ou sufrimento obesidade, como é o caso da maioría das persoas con MetS, a perda de peso é importante xa que se asocia a mellora de trastornos relacionados como a obesidade abdominal (tecido adiposo visceral), diabetes tipo 2, ECV ou inflamación [32-36].
Ademais, como se describe anteriormente, a inflamación de baixo grao está asociada a MetS e obesidade. Polo tanto, de particular importancia é o feito de que en individuos obesos que seguen unha dieta hipocalórica, observouse un esgotamento de marcadores inflamatorios de plasma como a interleucina (IL) -6 [34]. Así, a restrición calórica en persoas obesas que padecen MetS pode mellorar o estado proinflamatorio do corpo enteiro.
Ao mesmo tempo, a redución do peso corporal está asociada con melloras na transdución de sinais de insulina celular, incrementos na sensibilidade perineal da insulina e maior robustez nas respostas secretoras de insulina [32,36]. As persoas con exceso de peso corporal que corren risco de desenvolver diabetes tipo 2 poden beneficiarse dun réxime hipocalórico mellorando os niveis de glicosa plasmática ea resistencia á insulina.
Ademais, diferentes ensaios de intervención informaron dunha relación entre dietas restrinxidas enerxéticas e menor risco de desenvolver ECV. Neste sentido, en estudos con persoas obesas que seguían unha dieta hipocalórica, observáronse melloras nas variables do perfil lipídico como reducións dos niveis de LDL-c e plasma�TG, así como melloras na hipertensión mediante o esgotamento dos niveis de PAS e PAD [35,37]. ,XNUMX].
Entre os diferentes ensaios de intervención nutricional, unha redución de 500-600 kcal ao día dos requirimentos enerxéticos é unha estratexia dietética hipocalórica ben establecida, que demostrou ser eficaz na redución de peso [38,39]. Non obstante, o reto reside en manter a perda de peso no tempo, xa que moitos suxeitos poden seguir unha dieta prescrita durante uns meses, pero a maioría das persoas teñen dificultades para manter os hábitos adquiridos a longo prazo [40,41].
2.2. Dietas ricas en ácidos graxos Omega-3
O ácido eicosapentaenoico de cadea moi longa (EPA) e o ácido docosahexaenoico (DHA) son ácidos graxos poliinsaturados omega-3 esenciais (n-3 PUFA) para a fisioloxía humana. As súas principais fontes dietéticas son os aceites de peixes e algas e os peixes graxos, pero tamén poden ser sintetizados polos humanos a partir do ácido β-linolénico [40].
Hai un corpo moderado de probas que suxiren que n-3 PUFAs, principalmente EPA e DHA, teñen un papel positivo na prevención e tratamento das patoloxías asociadas a MetS [42].
Neste contexto, descríbese que EPA e DHA teñen a capacidade de reducir o risco de desenvolver anomalías CVD e cardiometabólicas e tamén a mortalidade relacionada co CVD [42]. Estes efectos beneficiosos crese que son principalmente debido á capacidade destes ácidos graxos esenciais para reducir os niveis de plasma TG [43].
Ademais, diferentes estudos demostraron que as persoas que seguen unha dieta aumentada de PUFA n-3 reduciron os niveis plasmáticos das citocinas pro-inflamatorias IL-6 e do factor de necrose tumoral-alfa (TNF?), Así como da proteína C reactiva plasmática (CRP) ) [44]. Estes efectos están probablemente mediados por resolvinas, maresinas e proteínas, que son produtos metabólicos EPA e DHA con propiedades antiinflamatorias [44].
Hai algúns estudos que observaron unha asociación entre ingestión e melloras n-3 ou a prevención do desenvolvemento de diabetes tipo 2. Non obstante, outros estudos atoparon resultados contrarios [44]. Así, non se pode facer ningunha afirmación específica a este respecto.
A Autoridade Europea de Seguridade Alimentaria recomenda e inxerir 250 mg de EPA + DHA ao día, na poboación sa xeral en xeral como prevención primaria da enfermidade cardiovascular [45]. Estas cantidades pódense conseguir cunha inxestión de 1-2 comidas de peixe graxo á semana [45].
2.3. Dietas baseadas no Índice / Carga de Glicemia Baixa
Nos últimos dez anos, a preocupación pola calidade dos carbohidratos (CHO) consumida aumentou [46]. Neste contexto, o índice glucémico (GI) se usa como medida de calidade CHO. Consiste nunha valoración dunha escala de 0 a 100 que clasifica os alimentos que conteñen carbohidratos segundo a resposta postprandial da glicosa [47]. Canto maior sexa o índice, máis axiña sobe a glicosa do ser postprandial e canto máis rápido sexa a resposta á insulina. Unha rápida resposta á insulina leva á hipoglicemia rápida, o que se suxire que está asociado cun incremento da sensación de fame e unha posterior inxestión calórica [47]. A carga glicêmica (GL) é igual á GI multiplicada polo número de gramos de CHO nunha porción [48].
Existe unha teoría que afirma que a MetS é consecuencia dunha ingesta elevada de alimentos GI elevados ao longo do tempo, entre outros hábitos alimentarios non saudables [49]. Neste sentido, seguindo unha dieta rica en alta GI CHO asociouse con hiperglicemia, resistencia á insulina, diabetes tipo 2, hipertrigliceridemia, CVD e obesidade [47,50,51], anomalías directamente relacionadas con MetS.
Pola contra, unha dieta GI baixa asociouse cunha absorción máis lenta da CHO e posteriormente menores flutuacións de glucosa no sangue, o que indica un mellor control glucémico [46]. En pacientes con diabetes tipo 2, as dietas con baixo GI están asociadas a reducións de hemoglobina glicada (HbA1c) e fructosamina nos niveis sanguíneos, dous biomarcadores utilizados como factores clave de control na xestión da diabetes [52,53].
Por todo isto, é frecuente atopar a limitación do CHO en IG elevado entre os consellos para o tratamento con MetS [28], en particular con respecto aos "alimentos procesados listos para comer", incluíndo bebidas edulcoradas, refrescos, galletas, bolos, doces, bebidas con zume e outros alimentos que conteñen altas cantidades de azucres engadidos [54].
2.4. Dietas con alta capacidade antioxidante total
A capacidade antioxidante total da dieta (TAC) é un indicador da calidade da dieta definida como a suma de actividades antioxidantes do conxunto de antioxidantes presentes nun alimento [55]. Estes antioxidantes teñen a capacidade de actuar como eliminadores de radicais libres e outras especies reactivas producidas nos organismos [56]. Tendo en conta que o estrés oxidativo é un dos lamentables estados fisiolóxicos desafortunados de MetS, os antioxidantes da dieta son de interese principal na prevención e tratamento deste trastorno multifactorial [57]. En consecuencia, é ben aceptado que as dietas cun alto contido de especias, herbas, froitas, verduras, froitos secos e chocolate asócianse a un risco diminuído de desenvolvemento de enfermidades relacionadas co estrés oxidativo [58-60]. Ademais, varios estudos analizaron os efectos do TAC dietético en individuos que padecen MetS ou enfermidades relacionadas [61,62]. No estudo de Teherán sobre lípidos e glicosa demostrouse que un alto TAC ten efectos beneficiosos sobre os trastornos metabólicos e prevén especialmente o aumento de peso e graxa abdominal [61]. Na mesma liña, as investigacións realizadas nas nosas institucións tamén evidenciaron que os efectos beneficiosos sobre o peso corporal, os biomarcadores de estrés oxidativo e outras características de MetS estaban positivamente relacionados cun maior consumo de TAC en pacientes que padecen MetS [63-65].
Neste sentido, a recomendación da Organización Mundial da Saúde (OMS) para o consumo de froitas e verduras (alimentos de alta TAC) para a poboación en xeral é un mínimo de 400 día ga [66]. Ademais, recoméndase cociñar con especias para aumentar a inxestión dietética de TAC e, ao mesmo tempo, manter o sabor mentres se reduce o sal [67].
2.5. Dietas de proteína moderada-alta
A distribución de macronutrientes establecida nun plan dietético de adelgazamento foi normalmente do 50% ao 55% do valor calórico total de CHO, o 15% de proteínas e o 30% de lípidos [57,68]. Non obstante, como a maioría da xente ten dificultades para manter os logros de perda de peso ao longo do tempo [69,70], levouse a cabo unha investigación sobre o incremento da inxestión de proteínas (> 20%) a costa de CHO [71-77].
Propuxéronse dous mecanismos para explicar os posibles efectos beneficiosos das dietas proteicas altas: o aumento da termoxenia inducida pola dieta [73] eo aumento da saciedade [78]. O incremento da termogénesis explícase pola síntese de enlaces peptídicos, a produción de urea e gluconeogénesis, que son procesos con maior demanda de enerxía que o metabolismo dos lípidos ou CHO [75]. Un incremento de diferentes hormonas control do apetito, como a insulina, a colecistocinina ou o péptido 1 como glucágono, pode aclarar o efecto de saciedade [79].
Outros efectos beneficiosos atribuídos a dietas de proteínas moderadas en literatura son a mellora da homeostase de glucosa [80], a posibilidade de reducir os lípidos sanguíneos [81], a redución da presión arterial [82], a preservación da masa corporal magra [83 ] ou o menor risco de enfermidade cardiometabólica [84,85]. Non obstante, hai outros estudos que non atoparon beneficios asociados a unha dieta proteica moderada-alta [76]. Este feito pode ser explicado polos diferentes tipos de proteínas ea súa composición de aminoácidos [80], así como polos diferentes tipos de poboacións incluídos en cada estudo [85]. Polo tanto, é necesaria unha maior investigación no campo para que estes resultados sexan consistentes.
En calquera caso, cando se implementa unha dieta hipocalórica, é necesario aumentar lixeiramente a cantidade de proteínas. Se non, sería difícil acadar os requisitos de enerxía da proteína, establecidos como 0.83 g / kg / día para dietas isocalóricas e que probablemente debería ser polo menos 1 g / kg / día para dietas con restrición enerxética [86].
2.6. Patrón de frecuencia de comidas altas
O patrón de aumento da frecuencia das comidas nas intervencións de perda de peso e control de peso fíxose popular actualmente entre os profesionais [87,88]. A idea é distribuír a inxestión enerxética diaria total en comidas máis frecuentes e pequenas. Non obstante, aínda non hai probas sólidas sobre a eficacia deste hábito [89]. Aínda que algunhas investigacións atoparon unha asociación inversa entre o incremento das comidas por día e o peso corporal, o índice de masa corporal (IMC), a porcentaxe de masa graxa ou enfermidades metabólicas como a enfermidade coronaria ou a diabetes tipo 2 [71,88,90] , outros non atoparon asociación [92�93].
Propuxéronse diferentes mecanismos polos que a alta frecuencia das comidas pode ter un efecto positivo no control do peso e do metabolismo. Hipótese un incremento do gasto enerxético; con todo, os estudos realizados nesta liña concluíron que o gasto enerxético total non difire entre as diferentes frecuencias das comidas [96,97]. Outra hipótese postulada é que canto maior sexa o número de comidas ao día, maior será a oxidación das graxas, pero de novo non se logrou un consenso [89,98]. Outro mecanismo suxerido é que o aumento da frecuencia das comidas leva a niveis de glicosa no plasma con oscilacións máis baixas e unha secreción de insulina reducida que se pensa que contribúe a un mellor control do apetito. Non obstante, atopáronse estas asociacións en poboación con sobrepeso ou niveis elevados de glicosa, pero en individuos de peso normal ou normoglucémicos os resultados aínda son inconsistentes [93,99-101].
2.7. A dieta mediterránea
O concepto de Dieta mediterránea (MedDiet) foi definida por primeira vez polo científico Ancel Keys quen observou que aqueles países ao redor do mar Mediterráneo, que tiñan unha dieta característica, tiñan menos risco de sufrir enfermidades coronarias [102,103].
O MedDiet tradicional caracterízase por un alto consumo de aceite extra-virxe e alimentos (froitas, verduras, cereais, grans enteiros, leguminosas, noces, sementes e aceitunas), baixas cantidades de doces e carnes vermellas e consumo moderado de leite produtos, peixes e viño tinto [104].
Hai moita literatura que apoia os beneficios xerais de MedDiet para a saúde. Neste sentido, informouse que unha alta adhesión a este patrón dietético protexe contra a mortalidade e a morbilidade por varias causas [105]. Así, diferentes estudos suxeriron o MedDiet como unha ferramenta exitosa para a prevención e tratamento de MetS e comorbilidades relacionadas [106-108]. Ademais, unha metaanálise recente concluíu que o MedDiet está asociado cun menor risco de desenvolver diabetes tipo 2 e cun mellor control glicémico en persoas con este trastorno metabólico [107,109,110]. Outros estudos atoparon unha correlación positiva entre a adhesión a un patrón MedDiet e o risco reducido de desenvolver ECV [111-114]. De feito, moitos estudos atoparon unha asociación positiva entre seguir un MedDiet e melloras no perfil lipídico pola redución do colesterol total, LDL-c e TG e un aumento do HDL-c [111-115]. Finalmente, diferentes estudos tamén suxiren que o patrón MedDiet pode ser unha boa estratexia para o tratamento da obesidade, xa que se asociou a reducións significativas no peso corporal e na circunferencia da cintura [108,116,117].
A elevada cantidade de fibra que, entre outros efectos beneficiosos, axuda ao control de peso a proporcionar saciedade; e os altos antioxidantes e nutrientes antiinflamatorios como os ácidos graxos n-3, oleic acid ou compostos fenólicos, pénsase que son os principais contribuíntes aos efectos positivos atribuídos ao MedDiet [118].
Por todos estes motivos, deberíanse realizar esforzos para manter o patrón MedDiet nos países do Mediterráneo e implementar estes hábitos alimentarios nos países occidentais con patróns nutricionais pouco saudables.
3. Dietética: nutrientes individuais e compostos bioactivos
Novos estudos centrados na acción molecular de compostos bioactivos nutricionais con efectos positivos sobre MetS son actualmente un obxectivo de investigación científica en todo o mundo co obxectivo de deseñar estratexias máis personalizadas no marco da nutrición molecular. Entre eles, os flavonoides e as vitaminas antioxidantes son algúns dos compostos máis estudados con diferentes beneficios potenciais, como antioxidantes, vasodilatadores, antiherogénicos, antitrombóticos e antiinflamatorios [119]. A táboa 3 resume diferentes compostos bioactivos nutricionais con posibles efectos positivos sobre MetS, incluíndo o posible mecanismo molecular de acción involucrado.
3.1. Ascorbate
A vitamina C, o ácido ascórbico ou o ascorbato é un nutriente esencial xa que o ser humano non pode sintetizalo. É un antioxidante hidrosoluble que se atopa principalmente en froitas, especialmente cítricos (limón, laranxa) e vexetais (pementa, col) [120]. A esta vitamina asociáronse varios efectos beneficiosos como as propiedades antioxidantes e antiinflamatorias e a prevención ou tratamento da enfermidade cardiovascular e da diabetes tipo 2 [121-123].
Este compoñente dietético produce o seu efecto antioxidante principalmente pola extinción de radicais libres e outras especies reactivas de osíxeno e nitróxeno e, polo tanto, a prevención de moléculas como a LDL-c da oxidación [122]. Tamén pode rexenerar outros antioxidantes oxidados como o tocoferol [124].
Ademais, descríbese que o ácido ascórbico pode reducir a inflamación xa que está asociado ao esgotamento dos niveis de CRP [125]. Este é un resultado importante a ter en conta no tratamento dos pacientes con MetS, xa que normalmente presentan inflamación de baixo grao [27].
A suplementación con vitamina C tamén se asociou coa prevención da ECV mellorando a función endotelial [126] e probablemente baixando a presión arterial [121]. Estes efectos pénsase que son exercidos pola capacidade da vitamina C para mellorar a actividade endotelial da enzima de óxido nítrico (eNOS) e para reducir a glicación HDL-c [127].
Adicionalmente, atribuíronse varios estudos para ascorbar a suplementación cun efecto antidiabético mellorando a sensibilidade á insulina total do corpo e o control da glucosa en persoas con diabetes tipo 2 [123]. Estas propiedades antidiabéticas crese que están mediadas pola optimización da función secretora de insulina das células de illotes pancreáticos ao aumentar os transportes de vitamina C de sodio muscular (SVCT) [128].
A pesar de todo isto, débese ter en conta que a maioría da xente alcanza os requirimentos de ácido ascórbico (establecidos en 95-110 mg / día na poboación xeral) a partir da dieta e non necesitan suplementos [122,129]. Ademais, débese considerar que un exceso de inxestión de vitamina C leva ao efecto contrario e fórmanse partículas oxidativas [130,131].
3.2. Hidroxitirosol
O hidroxitirosol (3,4-dihydroxyphenylethanol) é un composto fenólico atopado principalmente nas aceitunas [132].
É considerado o antioxidante máis forte do aceite de oliva e un dos principais antioxidantes na natureza [133]. Actúa como un poderoso scavenger de radicais libres, como un interruptor de cadea radical e como quelante de metal [134]. Ten a capacidade de inhibir a oxidación LDL-c por macrófagos [132]. Neste sentido, é o único fenol recoñecido pola Autoridade Europea de Seguridade Alimentaria (EFSA) como protector dos lípidos sanguíneos a partir de danos oxidativos [135].
Tamén se informou que o hidroxitirosol ten efectos antiinflamatorios, probablemente pola supresión da actividade de ciclooxigenasa e indución da expresión de eNOS [136]. Así, a mellora das aceitunas / inxestión de aceite de oliva ou a suplementación de hidroxihipoxial nas persoas que padecen MetS pode ser unha boa estratexia para mellorar o estado inflamatorio.
Outro efecto beneficioso atribuído a este composto fenólico é o seu efecto protector cardiovascular. Presenta propiedades anti-ateroxénicas ao diminuír a expresión da proteína de adhesión das células vasculares 1 (VCAM-1) e da molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) [132,137], que probablemente son o resultado dunha inactivación do factor nuclear kappa-light potenciador da cadea de células B activadas (NF? B), proteína activadora 1 (AP-1), factor de transcrición GATA e fosfato de nicotinamida adenina dinucleótido (NAD (P) H) oxidase [138,139]. O hidroxitirosol tamén proporciona efectos antidislipidémicos ao diminuír os niveis plasmáticos de LDL-c, colesterol total e TG e ao aumentar o HDL-c [138].
A pesar dos efectos beneficiosos atribuídos ao hidrofoxirosol como antioxidante, polas súas propiedades antiinflamatorias e como protector cardiovascular, débese ter en conta que a maioría dos estudos centrados nesta compostos realizáronse con mesturas de fenol de oliva, polo que non se pode excluír un efecto sinérxico [ 140].
3.3. Quercetina
A quercetina é un flavanol predominante naturalmente presente en verduras, froitas, té verde ou viño tinto. É comúnmente atopado como formas de glicósidos, onde a rutina é a estrutura máis común e importante atopada na natureza [141].
Moitos efectos beneficiosos que poden contribuír á mellora de MetS foron atribuídos á quercetina. Entre eles, a súa capacidade antioxidante debe destacarse, xa que se informou que inhibe a peroxidación de lípidos e aumenta as enzimas antioxidantes como superóxido dismutase (SOD), catalase (CAT) ou glutatión peroxidasa (GPX) [142].
Ademais, un efecto antiinflamatorio mediado pola atenuación do factor de necrose tumoral? (TNF-?), NF? B e proteínas quinases activadas polo mitóxeno (MAPK), así como o esgotamento da IL-6, IL-1 ?, IL-8 ou a expresión xénica da proteína quimiotratante monocita (MCP-1) ten tamén se lle atribuíu a este polifenol [1].
Como a maioría das persoas con MetS teñen sobrepeso ou obesidade, o papel da quercetina na redución do peso corporal e na prevención da obesidade foi de especial interese. Neste sentido, destaca a capacidade da quercetina para inhibir a adipoxénese mediante a indución da activación da proteína quinase activada por AMP (AMPK) e a diminución da expresión da proteína de unión ao potenciador de CCAAT-? (C/EBP?), receptor gamma activado por proliferadores de peroxisomas (PPAR?) e proteína 1 de unión ao elemento regulador de esteroles (SREBP-1) [141,144].
Segundo os efectos antidiabéticos, proponse que a quercetina pode actuar como un agonista do receptor gamma activado por proliferadores de peroxisomas (PPAR?) E mellorar así a captación de glicosa estimulada pola insulina en adipocitos maduros [145]. Ademais, a quercetina pode mellorar a hiperglucemia inhibindo o transportador de glicosa 2 (GLUT2) e a fosfatidilinositol-3-quinasa insulina dependente (PI3K) e bloqueando a tirosina quinasa (CC) [142].
Finalmente, diferentes estudos observaron que a quercetina ten a capacidade de reducir a presión arterial [146-148]. Non obstante, os mecanismos de acción non están claros, xa que algúns autores suxeriron que a quercetina aumenta o eNOS, contribuíndo á inhibición da agregación plaquetaria e á mellora da función endotelial [146,147], pero hai outros estudos que non atoparon estes resultados [148] ].
3.4. Resveratrol
O resveratrol (3,5,4? -Trihidroxiestilben) é un composto fenólico atopado principalmente en uvas tintas e produtos derivados (viño tinto, zume de uva) [149]. Mostrou actividades antioxidantes e antiinflamatorias e capacidades cardioprotectoras, antiobesidades e antidiabéticas [150-156].
Os efectos antioxidantes do resveratrol foron realizados pola eliminación de radicales inducidos por hidroxilo, superóxido e metal e por efectos antioxidantes nas células que producen especies reactivas de osíxeno (ROS) [150].
Ademais, informouse de que os efectos antiinflamatorios do resveratrol están mediados pola inhibición da sinalización NF? B [151]. Ademais, este polifenol reduce a expresión de citocinas proinflamatorias como a interleucina 6 (IL-6), a interleucina 8 (IL-8), TNF- ?, proteína quimiotratante monocita-1 (MCP-1) e eNOS [152]. Ademais, o resveratrol inhibe a expresión e actividade da ciclooxixenase (COX), unha vía implicada na síntese de mediadores de lípidos proinflamatorios [152].
No que respecta aos efectos do resveratrol contra o desenvolvemento da diabetes tipo 2, informouse que o tratamento dos pacientes con diabetes con este polifenol proporciona melloras significativas no estado de varios biomarcadores clínicamente relevantes, como os niveis de glucosa en xaxún, as concentracións de insulina ou a hemoglobina glicada e a valoración de homeósofas. Resistencia á insulina (HOMA-IR) [153,154].
Ademais, atribuíronse efectos cardioprotectores ao resveratrol. Neste sentido, suxírese que o resveratrol mellora a función endotelial producindo óxido nítrico (NO) aumentando a actividade e expresión de eNOS. Crese que este efecto lévase a cabo mediante a activación da desacetilase sirtuina-1 dependente de nicotinamida adenina dinucleótido (Sirt 1) e 5? Proteína quinasa activada por AMP (AMPK) [155]. Ademais, o resveratrol exerce protección endotelial estimulando o factor 2 relacionado con NF-E2 (Nrf2) [156] e diminuíndo a expresión de proteínas de adhesión como ICAM-1 e VCAM-1 [152].
Finalmente, descríbese que o resveratrol pode ter un papel na prevención obesidade xa que se relacionou coa mellora do metabolismo enerxético, aumentando a lipólise ea redución da lipoxénese [157]. Non obstante, son necesarios máis estudos para corroborar estes achados.
3.5. Tocopherol
Os tocoferoles, tamén coñecidos como vitamina E, son unha familia de oito compostos fenólicos solubles en graxa cuxas principais fontes alimenticias son aceites vexetais, noces e sementes [130,158].
Durante moito tempo, se suxeriu que a vitamina E podería evitar diferentes enfermidades metabólicas como un potente antioxidante, que actúa como depilador de radicais peroxilados lipídicos por hidrógeno doando [159]. Neste sentido, describiuse que os tocoferoles inhiben a peroxidación dos fosfolípidos de membrana e impiden a xeración de radicais libres nas membranas celulares [160].
Ademais, demostrouse que a suplementación con ?-tocoferol ou ?-tocoferol, dúas das diferentes isoformas da vitamina E, podería ter un efecto sobre o estado de inflamación ao reducir os niveis de CRP [161]. Ademais, a inhibición da COX e da proteína quinase C (PKC) e a redución de citocinas, como a IL-8 ou o inhibidor do activador do plasminóxeno-1 (PAI-1) son outros mecanismos que poden contribuír a estes efectos antiinflamatorios [162,163].
Non obstante, os efectos beneficiosos atribuídos a esta vitamina anteriormente se converteron en controvertidos xa que non se atoparon beneficios clínicos diferentes, pero se observaron efectos ineficaces ou mesmo nocivos [164]. Recentemente suxeriuse que isto pode ser explicado polo feito de que a vitamina E pode perder a maior parte da capacidade antioxidante ao ser inxerido polos seres humanos a través de distintos mecanismos [162].
3.6. Anthocyanins
As antocianinas son compostos polifenólicos solubles en auga responsables das cores vermellas, azuis e roxas das bagas, groselhas negras, uvas negras, pexegos, cereixas, ameixas, granada, berinjela, feixón negro, rabanetes vermellos, cebola vermella, repolo vermello, millo morado ou patacas doces roxas [165 167]. En realidade, son os polifenois máis abundantes en froitas e vexetais [167]. Ademais, tamén se poden atopar en tés, mel, noces, aceite de oliva, cacao e cereais [168].
Estes compostos teñen unha elevada capacidade antioxidante que inhibe ou reduce os radicais libres por doar ou transferir electróns a partir de átomos de hidróxeno [167].
En canto aos estudos clínicos, demostrouse que estes compostos bioactivos poden previr o desenvolvemento da diabetes tipo 2 mellorando a sensibilidade á insulina [169]. Os mecanismos exactos polos que as antocianinas exercen o seu efecto antidiabético aínda non están claras, propúxose un aumento da absorción de glucosa por células musculares e adipocíticas de forma independente de insulina [169].
Ademais, demostrouse que as antocianinas poden ter a capacidade de previr o desenvolvemento de CVD mellorando a función endotelial a través do aumento da dilatación mediada polo fluxo da arteria braquial e HDL-c e diminuíndo as concentracións séricas de VCAM-1 e LDL-c [170-173].
Por último, estes compostos polifenólicos poden exercer efectos antiinflamatorios mediante a redución de moléculas proinflamatorias como IL-8, IL-1? ou CRP [172,174].
Non obstante, a maioría dos estudos utilizaron extractos ricos en antocianina en lugar de antocianinas purificadas; Así, non se pode descartar un efecto sinérxico con outros polifenois.
3.7. Catequinas
As catequinas son polifenois que se poden atopar nunha variedade de alimentos, incluíndo froitas, verduras, chocolate, viños e té [175]. O epocalocatequina 3-galato presente nas follas de té é a clase catequina máis estudada [176].
Os efectos anti-obesidade foron atribuídos a estes polifenois en diferentes estudos [176]. Os mecanismos de acción que se suxiren para explicar estes efectos beneficiosos sobre o peso corporal son: aumento do gasto enerxético e oxidación graxa e redución da absorción de graxa [177]. Pénsase que o gasto enerxético é mellorado pola inhibición de catecol-O-metiltransferase e fosfodiesterase, o cal estimula o sistema nervioso simpático que causa unha activación do tecido adiposo marrón [178]. A oxidación de graxa está mediada por a regulación continua de acil-CoA deshidroxenase e enzimas b-oxidación peroxisomal [178,179].
Ademais, a inxestión de catequinas tamén se asociou cun menor risco de desenvolvemento de CVD mellorando os biomarcadores de lípidos. Así, informouse que o consumo deste tipo de polifenois pode aumentar o HDL-c e diminuír o LDL-c eo colesterol total [180].
Finalmente, o efecto antidiabético tamén se relacionou coa inxestión de catequinas, reducindo os niveis de glucosa en xaxún [175] e mellorando a sensibilidade á insulina [178].
4. Conclusións
A medida que a prevalencia do MetS alcanza taxas de epidemia, o achado dunha estratexia dietética eficaz e fácil de seguir para combater esta enfermidade heteroxénica aínda é unha materia pendente. Este traballo recompilou diferentes nutrientes dietéticos e patróns nutricionais con potenciais beneficios na prevención e no tratamento do MetS e as comorbilidades relacionadas (Figura 1) co obxectivo de facilitar futuros estudos clínicos nesta área. O reto agora é introducir compostos bioactivos de precisión en patróns nutricionais personalizados para obter o máximo de beneficios para a prevención e o tratamento desta enfermidade a través da nutrición.
Conflitos de Interese: Os autores declaran ningún conflito de interese.
en branco
Referencias:
1. Sarafidis, PA; Nilsson, PM A síndrome metabólica: unha ollada á súa historia. J. Hipertensos. 2006, 24, 621-626.
[CrossRef] [PubMed]
2. Alberti, KG; Zimmet, PZ Definición, diagnóstico e clasificación de diabetes mellitus e as súas complicacións.
Parte 1: Diagnóstico e clasificación de diabetes mellitus informe provisional dunha consulta da OMS.
Diabete. Med. 1998, 15, 539-553. [CrossRef]
3. Balkau, B .; Charles, MA Comentario sobre o informe provisional da consulta da OMS. Grupo europeo
para o estudo da resistencia á insulina (EGIR). Diabete. Med. 1999, 16, 442 423. [PubMed]
4. Panel de expertos sobre detección, avaliación e tratamento do colesterol alto en adultos. Executivo
Resumo do terceiro informe do Panel de expertos do Programa Nacional de Educación para o Colesterol (NCEP)
Detección, avaliación e tratamento do colesterol no sangue alto en adultos (Panel de Tratamento de Adultos III). JAMA
2001, 285, 2486 2497.
5. Grundy, SM; Cleeman, JI; Daniels, SR; Donato, KA; Eckel, RH; Franklin, BA; Gordon, DJ;
Krauss, RM; Savage, PJ; Smith, SC, Jr .; et al. Diagnóstico e xestión da síndrome metabólica:
Unha declaración científica do American Heart Association / National Heart, Pulmón e Blood Institute. Circulación
2005, 112, 2735-2752. [CrossRef] [PubMed]
6. Alberti, KG; Zimmet, P .; Shaw, J. A síndrome metabólica Unha nova definición mundial. Lancet 2005, 366,
1059 1062. [CrossRef]
7. Selassie, M .; Sinha, AC A epidemioloxía e etioloxía da obesidade: un desafío global. Mellor práctica. Res.
Clin. Anestesiol. 2011, 25, 1-9. [CrossRef] [PubMed]
8. WHO, WHO Dispoñible en liña: www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/ (acceso en
4 xuño 2016).
9. Shimano, H. Novos aspectos cualitativos dos ácidos graxos do tecido relacionados coa regulación metabólica: Leccións de
Eliminatoria Elovl6. Prog. Res lípidos. 2012, 51, 267-271. [CrossRef] [PubMed]
10. Bosomworth, NJ Achegamento para identificar e xestionar a dislipidemia aterogénica: un metabólico
consecuencia da obesidade e da diabetes. Pode. Fam. Phys. 2013, 59, 1169 - 1180.
11. Vidal-Puig, A. O síndrome metabólico ea súa fisiopatoloxía complexa. En A Approach á Bioloxía de Sistemas para
Estudar o síndrome metabólico; Oresic, M., Ed .; Springer: Nova York, NY, Estados Unidos, 2014; pp. 3 16.
12. Poitout, V .; Robertson, RP Glucolipotoxicidade: Exceso de combustible e disfunción de células beta. Endocr. Rev. 2008, 29,
351 366. [CrossRef] [PubMed]
13. Rizza, W .; Veronese, N .; Fontana, L. Cales son os roles de restrición de calorías e calidade da dieta na promoción
lonxevidade sa? Envellecemento Res. Rev. 2014, 13, 38 45. [CrossRef] [PubMed]
14. Lloyd-Jones, DM; Levy, D. Epidemioloxía da hipertensión. En Hipertensión: un compañeiro de Braunwald
Enfermidade do corazón; Black, HR, Elliott, WJ, Eds .; Elsevier: Philadephia, PA, EUA, 2013; pp.1.
15. Zanchetti, A. Desafíos na hipertensión: prevalencia, definición, mecanismos e xestión. J. Hipertensos.
2014, 32, 451-453. [CrossRef] [PubMed]
16. Thomas, G .; Shishehbor, M .; Brill, D .; Nally, JV, Jr. Novas pautas de hipertensión: ¿Un tamaño máis adecuado?
Clevel. Clin. J. Med. 2014, 81, 178-188. [CrossRef] [PubMed]
17. James, PA; Oparil, S .; Carter, BL; Cushman, WC; Dennison-Himmelfarb, C .; Handler, J .; Lackland, DT;
LeFevre, ML; MacKenzie, TD; Ogedegbe, O .; et al. 2014 orientación baseada na evidencia para a xestión
da presión arterial elevada en adultos: informe dos membros do panel nomeados para a Oitava Xunta Nacional
Comité (JNC 8). JAMA 2014, 311, 507-520. [CrossRef] [PubMed]
18. Klandorf, H .; Chirra, AR; DeGruccio, A .; Girman, DJ Dimetil sulfóxido modulación do inicio da diabetes en
Ratos NOD. Diabetes 1989, 38, 194-197. [CrossRef] [PubMed]
19. Ballard, KD; Mah, E .; Guo, Y .; Pei, R .; Volek, JS; Bruno, RS Inxestión de leite baixo contido en graxa impide postprandial
Hipertrofia mediada por hiperglicemia na función endotelial vascular en individuos obesos con metabolismo
síndrome. J. Nutr. 2013, 143, 1602-1610. [CrossRef] [PubMed]
20. Pugliese, G .; Solini, A .; Bonora, E .; Orsi, E .; Zerbini, G .; Fondelli, C .; Gruden, G .; Cavalot, F .; Lamacchia, O .;
Trevisan, R .; et al. Distribución de enfermidades cardiovasculares e retinopatía en pacientes con diabetes tipo 2
segundo diferentes sistemas de clasificación para a enfermidade renal crónica: unha análise transversal da
insuficiencia renal e eventos cardiovasculares (RIACE) Estudio multicéntrico italiano. Cardiovasc. Diabetol. 2014,
13, 59. [PubMed]
21. Asif, M. A prevención e control da diabetes tipo-2 cambiando o estilo de vida e a dieta. J. Educ.
Promoción da saúde. 2014, 3, 1. [CrossRef] [PubMed]
22. Russell, WR; Baka, A .; Bjorck, I ;; Delzenne, N .; Gao, D .; Griffiths, RH; Hadjilucas, E .; Juvonen, K .;
Lahtinen, S .; Lansink, M .; et al. Impacto da composición da dieta sobre a regulación da glicosa no sangue. Crit. Rev. Food
Sci. Nutr. 2016, 56, 541-590. [CrossRef] [PubMed]
23. Soares, R .; Costa, C. Estrés oxidativo, inflamación e angioxénese no síndrome metabólico; Springer:
Heidelberg, Alemaña, 2009.
24. Rahal, A .; Kumar, A .; Singh, V .; Yadav, B .; Tiwari, R .; Chakraborty, S .; Dhama, K. Estrés oxidativo,
Prooxidantes e antioxidantes: The Interplay. BioMed Res. Int. 2014, 2014, 761264. [CrossRef] [PubMed]
25. Parthasarathy, S .; Litvinov, D .; Selvarajan, K .; Garelnabi, M. Peroxidación e descomposición de lípidos. Conflictos
papeis na vulnerabilidade e estabilidade da placa. Biochim. Biophys. Acta 2008, 1781, 221 231. [CrossRef] [PubMed]
26. McGrowder, D .; Riley, C .; Morrison, EY; Gordon, L. O papel das lipoproteínas de alta densidade na redución do
risco de enfermidades vasculares, trastornos neurogenerativos e cancro. Colesterol 2011, 2011, 496925. [CrossRef]
[PubMed]
27. Ferri, N .; Ruscica, M. Proproteina convertase subtilisina / kexina tipo 9 (PCSK9) e síndrome metabólico:
Insights sobre resistencia á insulina, inflamación e dislipidemia aterogénica. Endocrine 2016. [CrossRef]
28. Oresic, M .; Vidal-Puig, A. Un enfoque de Bioloxía de Sistemas para Estudar o Síndrome Metabólico; Springer: Heidelberg,
Alemaña, 2014.
29. Lee, EG; Choi, JH; Kim, KE; Kim, JH Efectos dun programa a pé sobre autogestión e factores de risco
do síndrome metabólico en adultos coreanos máis vellos. J. Phys. Ther. Sci. 2014, 26, 105-109. [CrossRef] [PubMed]
30. Bernabe, GJ; Zafrilla, RP; Mulero, CJ; Gómez, JP; Leal, HM; Abellan, AJ Bioquímica e nutricional
marcadores e actividade antioxidante na síndrome metabólica. Endocrinol. Nutr. 2013, 61, 302 308.
31. Bales, CW; Kraus, WE Restrición calórica: Implicacións para a saúde cardiometabolica humana. J. Cardiopulm.
Rehabil. Anterior 2013, 33, 201 208. [CrossRef] [PubMed]
32. Grams, J .; Garvey, WT perda de peso e prevención e tratamento da diabetes tipo 2 usando o estilo de vida
Terapia, farmacoterapia e cirurxía bariátrica: mecanismos de acción. Curr. Obes. Rep. 2015, 4, 287-302.
[CrossRef] [PubMed]
33. Lazo, M .; Solga, SF; Horska, A .; Bonekamp, S .; Diehl, AM; Brancati, FL; Wagenknecht, LE; Pi-Sunyer, FX;
Kahn, SE; Clark, JM Efecto dunha intervención de estilo intensivo de estilo 12 durante meses en steatosis hepática en adultos con
diabetes tipo 2. Diabetes Care 2010, 33, 2156-2163. [CrossRef] [PubMed]
34. Rossmeislova, L .; Malisova, L .; Kracmerova, J .; Stich, V. Adaptación do tecido adiposo humano ao hipocalórico
dieta. Int. J. Obes. 2013, 37, 640-650. [CrossRef] [PubMed]
35. Ala, RR; Lang, W .; Wadden, TA; Safford, M .; Coñecedor, WC; Bertoni, AG; Hill, JO; Brancati, FL;
Peters, A .; Wagenknecht, L. Beneficios da modesta perda de peso na mellora dos factores de risco cardiovascular en
individuos con sobrepeso e obesidade con diabetes tipo 2. Diabetes Care 2011, 34, 1481-1486. [CrossRef]
[PubMed]
36. Golay, A .; Brock, E .; Gabriel, R .; Konrad, T .; Lalic, N .; Laville, M .; Mingrone, G .; Petrie, J .; Phan, TM;
Pietilainen, KH; et al. Dar pequenos pasos cara aos obxectivos Perspectivas para a práctica clínica en diabetes,
trastornos cardiometabólicos e outros. Int. J. Clin. Práctica. 2013, 67, 322-332. [CrossRef] [PubMed]
37. Fock, KM; Khoo, J. Dieta e exercicio na xestión da obesidade e sobrepeso. J. Gastroenterol. Hepatol.
2013, 28, 59-63. [CrossRef] [PubMed]
38. Abete, I ;; Parra, D .; Martínez, JA Dietas restrinxidas pola enerxía baseadas nunha selección de alimentos distinta que afecta ao
o índice glicémico induce unha perda de peso diferente e unha resposta oxidativa. Clin. Nutr. 2008, 27, 545-551. [CrossRef]
[PubMed]
39. Alberti, KG; Eckel, RH; Grundy, SM; Zimmet, PZ; Cleeman, JI; Donato, KA; Fruchart, JC; James, WP;
Loria, CM; Smith, SC, Jr. Armonizar a síndrome metabólica: unha declaración interina conxunta da
Grupo de Tarefas da Federación Internacional de Diabetes sobre Epidemioloxía e Prevención; Corazón nacional, pulmón,
e Blood Institute; Asociación Americana do Corazón; Federación Mundial do Corazón; Aterosclerose internacional
Sociedade; e Asociación Internacional para o Estudo da Obesidade. Circulación 2009, 120, 1640-1645. [PubMed]
40. Fleming, JA; Kris-Etherton, PM As probas de ácido alfa-linolénico e beneficios de enfermidades cardiovasculares:
Comparacións co ácido eicosapentaenoico e o ácido docosahexaenoico. Adv. Nutr. 2014, 5, 863S 876S. [CrossRef]
[PubMed]
41. Gris, B .; Steyn, F .; Davies, PS; Ácidos graxos de Vitetta, L. Omega-3: unha revisión dos efectos sobre a adiponectina e
leptina e implicacións potenciais para o control da obesidade. EUR. J. Clin. Nutr. 2013, 67, 1234 1242. [CrossRef]
[PubMed]
42. Wen, YT; Dai, JH; Gao, Q. Efectos do ácido graxo Omega-3 nos principais eventos cardiovasculares e mortalidade
en pacientes con insuficiencia cardíaca coronaria: meta-análise de ensaios controlados aleatorios. Nutr. Metab.
Cardiovasc. Dis. 2014, 24, 470-475. [CrossRef] [PubMed]
43. López-Huertas, E. O efecto da EPA e DHA nos pacientes con síndrome metabólico: unha revisión sistemática de
ensaios controlados aleatorios. Irmán J. Nutr. 2012, 107, 185 194. [CrossRef] [PubMed]
44. Maiorino, MI; Chiodini, P .; Bellastella, G .; Giugliano, D .; Esposito, K. Disfunción sexual en mulleres con
cancro: unha revisión sistemática con meta-análise de estudos empregando o índice de funcións sexuais femininas. Endocrina
2016, 54, 329-341. [CrossRef] [PubMed]
45. Panel EFSA NDA (Panel EFSA sobre produtos dietéticos, nutrición e alerxias). Opinión científica sobre a dieta
Valores de referencia para as graxas, incluídos os ácidos graxos saturados, os ácidos graxos poliinsaturados, monoinsaturados
ácidos graxos, ácidos graxos trans e colesterol1. EFSA J. 2010, 8, 1461-1566.
46. Bellastella, G .; Bizzarro, A .; Aitella, E .; Barrasso, M .; Cozzolino, D .; di Martino, S .; Esposito, K .; de Bellis, A.
O embarazo pode favorecer o desenvolvemento de diabetes severa central autoinmune insípida en mulleres con
anticorpos das células vasopresínicas: descrición de dous casos. EUR. J. Endocrinol. 2015, 172, K11 K17. [CrossRef]
[PubMed]
47. Sun, FH; Li, C .; Zhang, YJ; Wong, SH; Wang, L. Efecto do índice glucémico de almorzo na inxestión de enerxía no
Comida posterior entre persoas saudables: un meta-análise. Nutrientes 2016, 8, 37. [CrossRef] [PubMed]
48. Barclay, AW; Brand-Miller, JC; Wolever, TM Índice glucémico, carga glicémica e resposta glicémica son
non o mesmo. Diabetes Care 2005, 28, 1839-1840. [CrossRef] [PubMed]
49. Nakagawa, T .; Hu, H .; Zharikov, S .; Tuttle, KR; Corto, AR; Glushakova, O .; Ouyang, X .; Feig, DI;
Bloqueo, ER; Herrera-Acosta, J .; et al. Un papel causal para o ácido úrico en síndrome metabólico inducido pola fructosa.
Am. J. Fisiol. Ren. Fisiol. 2006, 290, F625 F631. [CrossRef] [PubMed]
50. Symons Downs, D .; Hausenblas, HA As mulleres exercen crenzas e comportamentos durante o seu embarazo e
posparto. J. Partera Muller Saúde 2004, 49, 138-144.
51. Brand-Miller, J .; McMillan-Price, J .; Steinbeck, K .; Caterson, I. Índice glicêmico dietético: implicacións para a saúde.
J. Am. Coll. Nutr. 2009, 28, 446S 449S. [CrossRef] [PubMed]
52. Thomas, D .; Elliott, EJ Índice glicémico baixo ou baixa carga glicémica, dietas para diabetes mellitus.
Sistema de base de datos Cochrane. Rev. 2009. [CrossRef]
53. Barrea, L .; Balato, N .; di Somma, C .; Macchia, PE; Napolitano, M .; Savanelli, MC; Esposito, K .; Colao, A .;
Savastano, S. Nutrición e psoríase: ¿hai algunha asociación entre a gravidade da enfermidade e?
adherencia á dieta mediterránea? J. Transl. Med. 2015, 13, 18. [CrossRef] [PubMed]
54. Mathias, KC; Ng, SW; Popkin, B. Seguimento de cambios no contido nutricional baseado en grans listos para comer
produtos de sobremesa fabricados e comprados entre 2005 e 2012. J. Acad. Nutr. Dieta. 2015, 115, 360-368.
[CrossRef] [PubMed]
55. Serafini, M .; del Río, D. Comprender a asociación entre os antioxidantes alimentarios, o estado redox e
enfermidade: a capacidade antioxidante total é a ferramenta axeitada? Redox Rep.2004, 9, 145-152. [CrossRef] [PubMed]
56. Bellastella, G .; Maiorino, MI; Olita, L .; della Volpe, E .; Giugliano, D .; Esposito, K. A eyaculación precoz é
asociado ao control glicémico na diabetes tipo 1. J. Sexo. Med. 2015, 12, 93 99. [CrossRef] [PubMed]
57. Zulet, MA; Moreno-Aliaga, MJ; Martínez, JA Determinantes dietéticos de masa gorda e composición corporal.
En Bioloxía do tecido adiposo; Symonds, ME, Ed .; Springer: Nova York, NY, Estados Unidos, 2012; páx. 271-315.
58. Carlsen, MH; Halvorsen, BL; Holte, K .; Bohn, SK; Dragland, S .; Sampson, L .; Willey, C .; Senoo, H .;
Umezono, Y .; Sanada, C .; et al. O contido antioxidante total de máis de alimentos 3100, bebidas, especias,
herbas e suplementos usados en todo o mundo. Nutr. J. 2010, 9, 3. [CrossRef] [PubMed]
59. Harasym, J .; Oledzki, R. Efecto dos antioxidantes de froitas e vexetais na capacidade antioxidante total do sangue
plasma. Nutrición 2014, 30, 511-517. [CrossRef] [PubMed]
60. Maiorino, MI; Bellastella, G .; Petrizzo, M .; della Volpe, E .; Orlando, R .; Giugliano, D .; Esposito, K. Circulando
células proxenitoras endoteliais en pacientes diabéticos tipo 1 con disfunción eréctil. Endocrino 2015, 49, 415-421.
[CrossRef] [PubMed]
61. Bahadoran, Z .; Golzarand, M .; Mirmiran, P .; Shiva, N .; Azizi, F. Capacidade antioxidante total e alimentaria
A aparición da síndrome metabólica e dos seus compoñentes tras un seguimento de 3 en adultos: Teherán, lípido e
Estudo de glucosa. Nutr. Metab. 2012, 9, 70. [CrossRef] [PubMed]
62. Chrysohoou, C .; Esposito, K .; Giugliano, D .; Panagiotakos, DB, Enfermidade Arterial Periférica e
Risco cardiovascular: o papel da dieta mediterránea. Anxioloxía 2015, 66, 708-710. [CrossRef] [PubMed]
63. De la Iglesia, R .; López-Legarrea, P .; Celada, P .; Sanchez-Muniz, FJ; Martínez, JA; Zulet, MA Beneficioso
efectos do patrón dietético RESMENA sobre o estrés oxidativo en pacientes con síndrome metabólico
con hiperglucemia asócianse ao consumo dietético de TAC e froita. Int. J. Mol. Sci. 2013, 14 6903 de 6919.
[CrossRef] [PubMed]
64. López-Legarrea, P .; da Igrexa, R .; Abete, I ;; Bondia-Pons, I .; Navas-Carretero, S .; Forga, L .; Martínez, JA;
Zulet, MA Papel a curto prazo da capacidade antioxidante total na dieta en dous réximes hipocóricos sobre obesos
con síntomas de síndrome metabólico: o test de RESMENA controlado aleatorizado. Nutr. Metab. 2013, 10, 22.
[CrossRef] [PubMed]
65. Puchau, B .; Zulet, MA; de Echavarri, AG; Hermsdorff, HH; Martinez, JA Antioxidante total dietético
A capacidade está asociada negativamente con algunhas características da síndrome metabólica en adultos novos saudables. Nutrición
2010, 26, 534-541. [CrossRef] [PubMed]
66. Organización Mundial da Saúde. Obesidade: prevención e xestión da epidemia global; Informe dunha OMS
Consulta; Serie de informes técnicos da Organización Mundial da Saúde; OMS: Xenebra, Suíza, 2000.
67. Tapsell, LC; Hemphill, I .; Cobiac, L .; Patch, CS; Sullivan, DR; Fenech, M .; Roodenrys, S .; Keogh, JB;
Clifton, PM; Williams, PG; et al. Beneficios para a saúde de herbas e especias: o pasado, o presente, o futuro.
Med. J. Aust. 2006, 185, S4 S24. [PubMed]
68. Abete, I ;; Astrup, A .; Martínez, JA; Thorsdottir, I .; Zulet, MA Obesidade e síndrome metabólico: Papel de
diferentes patróns de distribución de macronutrientes dietéticos e compoñentes nutricionais específicos sobre perda de peso e
mantemento. Nutr. Rev. 2010, 68, 214 231. [CrossRef] [PubMed]
69. Ebbeling, CB; Swain, JF; Feldman, HA; Wong, WW; Hachey, DL; García-Lago, E .; Efectos de Ludwig, DS
de composición dietética sobre o gasto enerxético durante o mantemento da perda de peso. JAMA 2012, 307, 2627 2634.
[CrossRef] [PubMed]
70. Abete, I ;; Goyenechea, E .; Zulet, MA; Martínez, JA Obesidade e síndrome metabólico: beneficio potencial
a partir de compoñentes nutricionais específicos. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2011, 21, B1 B15. [CrossRef] [PubMed]
71. Arciero, PJ; Ormsbee, MJ; Gentile, CL; Nindl, BC; Brestoff, JR; Rubí, M. Aumento da inxestión de proteínas e
a frecuencia das comidas reduce a graxa abdominal durante o balance enerxético e o déficit enerxético. Obesidade 2013, 21, 1357-1366.
[CrossRef] [PubMed]
72. Wikarek, T .; Chudek, J .; Owczarek, A .; Olszanecka-Glinianowicz, M. Efecto dos macronutrientes na dieta
liberación da hormona de incretina postprandial e saciedade en mulleres obesas e de peso normal. Br. J. Nutr. 2014, 111,
236 246. [CrossRef] [PubMed]
73. Bray, GA; Smith, SR; de Jonge, L .; Xie, H .; Rood, J .; Martin, CK; A maioría, M .; Brock, C .; Mancuso, S .;
Redman, LM Efecto do contido de proteína dietética en ganancia de peso, gasto enerxético e composición corporal
durante a comida en exceso: un ensaio controlado aleatorio. JAMA 2012, 307, 47-55. [CrossRef] [PubMed]
74. Westerterp-Plantenga, MS; Nieuwenhuizen, A .; Tomé, D .; Soenen, S .; Westerterp, KR Proteína dietética,
perda de peso e mantemento do peso. Annu. Rev. Nutr. 2009, 29, 21-41. [CrossRef] [PubMed]
75. Koppes, LL; Boon, N .; Nooyens, AC; van Mechelen, W .; Distribución de macronutrientes Saris, WH
un período de 23 anos en relación coa inxestión de enerxía e a graxa corporal. Irmán J. Nutr. 2009, 101, 108-115. [CrossRef]
[PubMed]
76. De Jonge, L .; Bray, GA; Smith, SR; Ryan, DH; de Souza, RJ; Loria, CM; Champagne, CM;
Williamson, DA; Sacks, FM Efecto da composición da dieta e da perda de peso sobre o gasto enerxético en descanso
o estudo POUNDS PERDIDO. Obesidade 2012, 20, 2384-2389. [CrossRef] [PubMed]
77. Stocks, T .; Angquist, L .; Hager, J .; Charon, C .; Holst, C .; Martínez, JA; Saris, WH; Astrup, A .; Sorensen, TI;
Larsen, LH TFAP2B-proteína dietética e interaccións do índice glucémico e mantemento do peso despois do peso.
perda no xuízo de DiOGenes. Hum. Hered. 2013, 75, 213-219. [CrossRef] [PubMed]
78. Giugliano, D .; Maiorino, MI; Esposito, K. Ligando prediabetes e cancro: problema complexo. Diabetologia
2015, 58, 201-202. [CrossRef] [PubMed]
79. Bendtsen, LQ; Lorenzen, JK; Bendsen, NT; Rasmussen, C .; Astrup, A. Efecto das proteínas leiteiras sobre o apetito,
gasto enerxético, peso corporal e composición: unha revisión da evidencia a partir de ensaios clínicos controlados.
Adv. Nutr. 2013, 4, 418 438. [CrossRef] [PubMed]
80. Heer, M .; Egert, S. Nutrientes distintos dos hidratos de carbono: Os seus efectos sobre a homeostase da glucosa nos humanos.
Diabetes Metab. Res. Rev. 2015, 31, 14 35. [CrossRef] [PubMed]
81. Layman, DK; Evans, EM; Erickson, D .; Seyler, J .; Weber, J .; Bagshaw, D .; Griel, A .; Psota, T .; Kris-Etherton, P.
Unha dieta moderada proteína produce perda de peso sostida e cambios a longo prazo na composición do corpo e
lípidos no sangue en adultos obesos. J. Nutr. 2009, 139, 514-521. [CrossRef] [PubMed]
82. Pedersen, AN; Kondrup, J .; Borsheim, E. Efectos na saúde da inxestión de proteínas en adultos saudables: unha sistemática
crítica literaria. Comida Nutr. Res. 2013, 57, 21245. [CrossRef] [PubMed]
83. Daly, RM; O Connell, SL; Mundell, NL; Grimes, CA; Dunstan, DW; Nowson, CA Enriquecido en proteínas
A dieta, co uso de carne vermella magra, combinada cun adestramento de resistencia progresiva aumenta a masa de tecido magra
e a forza muscular e reduce as concentracións IL-6 circulantes en mulleres maiores: un grupo aleatorio
xuízo controlado. Am. J. Clin. Nutr. 2014, 99, 899-910. [CrossRef] [PubMed]
84. Arciero, PJ; Gentile, CL; Pressman, R .; Everett, M .; Ormsbee, MJ; Martin, J .; Santamore, J .; Gorman, L .;
Fehling, PC; Vukovich, MD; et al. A ingesta moderada de proteínas mellora a composición corporal total e rexional
e sensibilidade á insulina en adultos con sobrepeso. Metab. Clin. Exp. 2008, 57, 757-765. [CrossRef] [PubMed]
85. Gregory, SM; Headley, SA; Wood, RJ Efectos da distribución de macronutrientes dietéticos na integridade vascular en
obesidade e síndrome metabólica. Nutr. Rev. 2011, 69, 509-519. [CrossRef] [PubMed]
86. Consenso FESNAD-SEEDO. Recomendacións nutricionais basadas na evidencia para a prevención
tratamento do sobrepeso e obesidade en adultos (Consenso FESNAD-SEEDO). Rev. Esp. Obes. 2011, 10, 36.
87. Jakubowicz, D .; Froyo, O .; Wainstein, J .; Boaz, M. O tempo e composición dos comidas inflúen nos niveis de grelina,
puntuacións do apetito e mantemento da perda de peso en adultos con sobrepeso e obesidade. Esteroides 2012, 77, 323-331.
[CrossRef] [PubMed]
88. Schwarz, NA; Rigby, BR; La Bounty, P .; Shelmadine, B .; Bowden, RG Unha revisión das estratexias de control de peso
e os seus efectos sobre a regulación do equilibrio hormonal. J. Nutr. Metab. 2011, 2011, 237932. [CrossRef]
[PubMed]
89. Ohkawara, K .; Cornier, MA; Kohrt, WM; Melanson, EL Efectos da frecuencia alimentaria aumentada na graxa
oxidación e fame percibida. Obesidade 2013, 21, 336-343. [CrossRef] [PubMed]
90. Ekmekcioglu, C .; Touitou, Y. Aspectos cronobiolóxicos da ingesta de alimentos e do seu metabolismo ea súa relevancia
balance de enerxía e regulación do peso. Obes. Rev. 2011, 12, 14 e 25. [CrossRef] [PubMed]
91. Lioret, S .; Touvier, M .; Lafay, L .; Volatier, JL; Maire, B. Están comendo ocasións e o seu contido enerxético relacionado
ao sobrepeso infantil e ao estado socioeconómico? Obesidade 2008, 16, 2518-2523. [CrossRef] [PubMed]
92. Bhutani, S .; Varady, KA Nibbling versus feasting: Que patrón de comida é mellor para a prevención de enfermidades cardíacas?
Nutr. Rev. 2009, 67, 591-598. [CrossRef] [PubMed]
93. Leidy, HJ; Tang, M .; Armstrong, CL; Martin, CB; Campbell, WW Os efectos do consumo frecuente,
Comidas máis proteicas sobre o apetito ea saciedade durante a perda de peso en homes con sobrepeso e obesos. Obesidade 2011, 19,
818 824. [CrossRef] [PubMed]
94. Mills, JP; Perry, CD; Reicks, M. A frecuencia alimentaria está asociada á ingesta de enerxía, pero non á obesidade a mediana idade
mulleres. Obesidade 2011, 19, 552-559. [CrossRef] [PubMed]
95. Cameron, JD; Cyr, MJ; Doucet, E. A maior frecuencia alimentaria non promove unha maior perda de peso nos suxeitos
aos que se lles prescribiu unha dieta equi-enerxética restrinxida durante 8 semanas. Irmán J. Nutr. 2010, 103, 1098-1101.
[CrossRef] [PubMed]
96. Smeets, AJ; Lejeune, MP; Westerterp-Plantenga, MS Efectos da percepción de graxa oral por farsa modificada
alimentación no gasto enerxético, hormonas e perfil do apetito no estado postprandial. Br. J. Nutr. 2009,
101, 1360-1368. [CrossRef] [PubMed]
97. Taylor, MA; Garrow, JS En comparación coa mordida, nin o desgaste nin a mañá afectan rapidamente a curto prazo
balance enerxético en pacientes obesos nun calorímetro de cámara. Int. J. Obes. Relat. Metab. Trastorno. 2001, 25, 519-528.
[CrossRef] [PubMed]
98. Smeets, AJ; Westerterp-Plantenga, MS Efectos agudos sobre o metabolismo eo perfil do apetito dunha comida
diferenza no rango máis baixo de frecuencia das comidas. Irmán J. Nutr. 2008, 99, 1316-1321. [CrossRef] [PubMed]
99. Heden, TD; LeCheminant, JD; Smith, JD Influencia da clasificación de peso na enerxía a pé e jogging
predición do gasto en mulleres. Res. P. Exercicio. Deporte 2012, 83, 391-399. [CrossRef] [PubMed]
100. Bachman, JL; Raynor, HA Efectos da manipulación da frecuencia alimentaria durante unha perda de peso do comportamento
intervención: un ensaio controlado aleatorio piloto. Obesidade 2012, 20, 985-992. [CrossRef] [PubMed]
101. Perrigue, MM; Drewnowski, A .; Wang, CY; Neuhouser, a frecuencia de alimentación maior de ML non diminuíu
Apetito en adultos sans. J. Nutr. 2016, 146, 59 64. [CrossRef] [PubMed]
102. Chaves, A. Enfermidade coronaria en sete países. 1970. Nutrición 1997, 13, 249 253. [CrossRef]
103. Keys, A .; Menotti, A .; Aravanis, C .; Blackburn, H .; Djordevic, BS; Buzina, R .; Dontas, AS; Fidanza, F .;
Karvonen, MJ; Kimura, N .; et al. Os sete países estudan: mortes de 2289 en 15 anos. Anterior Med. 1984, 13,
141 154. [CrossRef]
104. Davis, C .; Bryan, J .; Hodgson, J .; Murphy, K. Definición da dieta mediterránea; unha revisión literaria.
Nutrientes 2015, 7, 9139-9153. [CrossRef] [PubMed]
105. Sofi, F .; Macchi, C .; Abbate, R .; Gensini, GF; Casini, A. Dieta mediterránea e estado de saúde: Unha actualización
metaanálise e unha proposta para unha puntuación de adhesión baseada na literatura. Saúde pública Nutr. 2014, 17-2769 de 2782.
[CrossRef] [PubMed]
106. Mayneris-Perxachs, J .; Sala-Vila, A .; Chisaguano, M .; Castellote, AI; Estruch, R .; Covas, MI; Fito, M .;
Salas-Salvado, J .; Martinez-Gonzalez, MA; Lamuela-Raventos, R .; et al. Efectos da intervención do ano 1 con
unha dieta mediterránea sobre a composición plasmática de ácidos graxos e síndrome metabólico nunha poboación alta
risco cardiovascular. PLoS ONE 2014, 9, e85202. [CrossRef] [PubMed]
107. Esposito, K .; Maiorino, MI; Bellastella, G .; Chiodini, P .; Panagiotakos, D .; Giugliano, D. Unha viaxe
nunha dieta mediterránea e un tipo de diabetes 2: unha revisión sistemática con metaanálisis. BMJ Open
2015, 5, e008222. [CrossRef] [PubMed]
108. Kastorini, CM; Milionis, HJ; Esposito, K .; Giugliano, D .; Goudevenos, JA; Panagiotakos, DB O efecto de
Dieta mediterránea sobre síndrome metabólico e os seus compoñentes: meta-análise de estudos 50 e 534,906
individuos. J. Am. Coll. Cardiol. 2011, 57-1299 de 1313. [CrossRef] [PubMed]
109. Schwingshackl, L .; Missbach, B .; Konig, J .; Hoffmann, G. Adherencia a unha dieta e risco mediterráneo
diabetes: unha revisión sistemática e metanálise. Saúde pública Nutr. 2015, 18 - 1292. [CrossRef]
[PubMed]
110. Koloverou, E .; Esposito, K .; Giugliano, D .; Panagiotakos, D. O efecto da dieta mediterránea no
desenvolvemento de diabetes mellitus tipo 2: meta-análise de estudos prospectivos 10 e participantes de 136,846.
Metab. Clin. Exp. 2014, 63, 903-911. [CrossRef] [PubMed]
111. Salas-Salvado, J .; Garcia-Arellano, A .; Estruch, R .; Marquez-Sandoval, F .; Corella, D .; Fiol, M .;
Gomez-Gracia, E .; Vinoles, E .; Aros, F .; Herrera, C .; et al. Compoñentes do alimento de tipo mediterráneo
patrón e marcadores inflamatorios séricos entre pacientes con alto risco de enfermidade cardiovascular. EUR. J.
Clin. Nutr. 2008, 62, 651 659. [CrossRef] [PubMed]
112. Martinez-Gonzalez, MA; García-López, M .; Bes-Rastrollo, M .; Toledo, E .; Martínez-Lapiscina, EH;
Delgado-Rodriguez, M .; Vázquez, Z .; Benito, S .; Beunza, JJ dieta mediterránea ea incidencia de
enfermidade cardiovascular: unha cohorte española. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2011, 21, 237, 244. [CrossRef]
[PubMed]
113. Fito, M .; Estruch, R .; Salas-Salvado, J .; Martinez-Gonzalez, MA; Aros, F .; Vila, J .; Corella, D .; Diaz, O .;
Saez, G .; de la Torre, R .; et al. Efecto da dieta mediterránea sobre biomarcadores de insuficiencia cardíaca: un aleatorio
mostra do xuízo PREDIMED. EUR. J. Insuficiencia cardíaca. 2014, 16, 543-550. [CrossRef] [PubMed]
114. Estruch, R .; Ros, E .; Salas-Salvado, J .; Covas, MI; Corella, D .; Aros, F .; Gomez-Gracia, E .; Ruiz-Gutiérrez, V .;
Fiol, M .; Lapetra, J .; et al. Prevención primaria de enfermidades cardiovasculares cunha dieta mediterránea. N. Engl.
J. Med. 2013, 368, 1279 1290. [CrossRef] [PubMed]
115. Serra-Majem, L .; Roman, B .; Estruch, R. Evidencia científica de intervencións utilizando a dieta mediterránea:
Unha revisión sistemática. Nutr. Rev. 2006, 64, S27 S47. [CrossRef] [PubMed]
116. Esposito, K .; Kastorini, CM; Panagiotakos, DB; Giugliano, D. Dieta mediterránea e perda de peso:
Metaanálise de ensaios controlados aleatorios. Metab. Syndr. Relat. Trastorno. 2011, 9, 1-12. [CrossRef]
[PubMed]
117. Razquin, C .; Martínez, JA; Martinez-Gonzalez, MA; Mitjavila, MT; Estruch, R .; Marti, A. 3 anos
O seguimento dunha dieta mediterránea rica en aceite de oliva virxe está asociada a unha elevada capacidade antioxidante plasmática
e redución do aumento de peso corporal. EUR. J. Clin. Nutr. 2009, 63, 1387-1393. [CrossRef] [PubMed]
118. Bertoli, S .; Spadafranca, A .; Bes-Rastrollo, M .; Martinez-Gonzalez, MA; Ponissi, V .; Beggio, V .; Leone, A .;
Battezzati, A. A adherencia á dieta mediterránea está inversamente relacionada co trastorno alimentario desgustado en pacientes
buscando un programa de adelgazamento. Clin. Nutr. 2015, 34, 107 114. [CrossRef] [PubMed]
119. Ríos-Hoyo, A .; Cortes, MJ; Ríos-Ontiveros, H .; Meaney, E .; Ceballos, G .; Gutiérrez-Salmean, G. Obesidade,
Síndrome metabólico e enfoques terapéuticos dietéticos con foco especial en nutracêuticos
(Polifenois): unha mini-revisión. Int. J. Vitam. Nutr. Res. 2014, 84, 113 123. [CrossRef] [PubMed]
120. Juraschek, SP; Guallar, E .; Appel, LJ; Miller, ER, 3rd. Efectos da suplementación de vitamina C no sangue
presión: unha metanálise de ensaios controlados aleatorios. Am. J. Clin. Nutr. 2012, 95, 1079 1088. [CrossRef]
[PubMed]
121. Michels, AJ; Frei, B. Mitos, artefactos e fallas mortais: identificando limitacións e oportunidades en vitamina C
investigación. Nutrientes 2013, 5, 5161-5192. [CrossRef] [PubMed]
122. Frei, B .; Birlouez-Aragon, I .; Lykkesfeldt, J. Perspectiva dos autores: cal é a inxestión óptima de vitamina C
en humanos? Crit. Rev. Food Science. Nutr. 2012, 52, 815 829. [CrossRef] [PubMed]
123. Mason, SA; della Gatta, PA; Snow, RJ; Russell, AP; Wadley, GD Suplemento de ácido ascórbico
mellora o estrés oxidativo do músculo esquelético e a sensibilidade á insulina en persoas con diabetes tipo 2: resultados de
un estudo controlado aleatorizado. Radica libre. Biol. Med. 2016, 93, 227 238. [CrossRef] [PubMed]
124. Chambial, S .; Dwivedi, S .; Shukla, KK; John, PJ; Sharma, P. Vitamin C en prevención e cura da enfermidade:
Unha visión xeral. Indian J. Clin. Bioquímica. 2013, 28, 314-328. [CrossRef] [PubMed]
125. Block, G .; Jensen, CD; Dalvi, TB; Norkus, EP; Hudes, M .; Crawford, PB; Holland, N .; Fung, EB;
Schumacher, L .; O tratamento de Harmatz, P. Vitamin C reduce a elevada proteína C reactiva. Radic gratis. Biol. Med.
2009, 46, 70-77. [CrossRef] [PubMed]
126. Ashor, AW; Servo, M .; Lara, J .; Oggioni, C .; Afshar, S .; Mathers, JC Efecto da vitamina C e da vitamina E
suplementación na función endotelial: revisión sistemática e meta-análise de control aleatorio controlado
probas. Irmán J. Nutr. 2015, 113, 1182 e 1194. [CrossRef] [PubMed]
127. Kim, SM; Lim, SM; Yoo, JA; Woo, MJ; Cho, KH Consumo de alta dose de vitamina C (1250 mg
por día) mellora as propiedades funcionais e estruturais da lipoproteína do suero para mellorar o antioxidante,
efectos anti-ateroescleróticos e anti-envellecemento mediante a regulación do microRNA antiinflamatorio. Función alimentaria.
2015, 6, 3604-3612. [CrossRef] [PubMed]
128. Monfared, S .; Larijani, B .; Abdollahi, M. Transplante Islet e xestión antioxidante: Un completo
revisión. Mundo J. Gastroenterol. 2009, 15, 1153-1161. [CrossRef]
129. Sociedade de Nutrición Alemá (DGE). Novos valores de referencia para a inxestión de vitamina C. Ann. Nutr. Metab. 2015,
67, 13 20.
130. Mamede, AC; Tavares, SD; Abrantes, AM; Trindade, J .; Maia, JM; Botelho, MF O papel das vitaminas en
cancro: unha revisión. Nutr. Cancro 2011, 63, 479 494. [CrossRef] [PubMed]
131. Moser, MA; Chun, OK Vitamina C e saúde cardíaca: unha revisión baseada en resultados de epidemioloxía
Estudos. Int. J. Mol. Sci. 2016, 17, 1328. [CrossRef] [PubMed]
132. Vilaplana-Perez, C .; Aunon, D .; García-Flores, LA; Gil-Izquierdo, A. Hidroxitirosol e usos potenciais en
enfermidades cardiovasculares, cancro e SIDA. Diante. Nutr. 2014, 1, 18. [PubMed]
133. Achmon, Y .; Fishman, A. O antioxidante hidroxitirosol: retos da produción biotecnolóxica e
oportunidades. Appl. Microbiol. Biotecnoloxía. 2015, 99, 1119 e 1130. [CrossRef] [PubMed]
134. Bulotta, S .; Celano, M .; Lepore, SM; Montalcini, T .; Pujia, A .; Russo, D. Efectos beneficiosos da oliveira
Compostos oleólicos oleuropéina e hidroxitirosol: foco en protección contra cardiovascular e
enfermidades metabólicas. J. Transl. Med. 2014, 12, 219. [CrossRef] [PubMed]
135. Panel EFSA NDA (Panel EFSA sobre produtos dietéticos, nutrición e alerxias). Opinión científica sobre o
demostración das afirmacións sobre a saúde relacionadas cos polifenois en oliva ea protección das partículas de LDL a partir de oxidativas
dano (ID 1333, 1638, 1639, 1696, 2865), mantemento de concentracións normais de colesterol HDL no sangue
(ID 1639). EFSA J. 2011, 9, 2033 2058.
136. Scoditti, E .; Nestola, A .; Massaro, M .; Calabriso, N .; Storelli, C .; De Caterina, R .; Carluccio, MA
O hidroxitirosol suprime a actividade e expresión MMP-9 e COX-2 en monócitos humanos activados.
vía inhibición de PKCalpha e PKCbeta1. Aterosclerose 2014, 232, 17-24. [CrossRef] [PubMed]
137. Giordano, E .; Dangles, O .; Rakotomanomana, N .; Baracchini, S .; Visioli, F. 3-O-Hydroxytyrosol glucuronide
O glucurónido 4-O-hydroxytyrosol reduce o estrés do retículo endoplasmático in vitro. Función alimentaria. 2015, 6,
3275 3281. [CrossRef] [PubMed]
138. Granados-Principal, S .; Quiles, JL; Ramírez-Tortosa, CL; Sanchez-Rovira, P .; Ramírez-Tortosa, MC
Hidroxitirosol: desde investigacións de laboratorio ata futuros ensaios clínicos. Nutr. Rev. 2010, 68, 191 206.
[CrossRef] [PubMed]
139. Carluccio, MA; Siculella, L .; Ancora, MA; Massaro, M .; Scoditti, E .; Storelli, C .; Visioli, F .;
Distante, A .; De Caterina, R. O aceite de oliva e os polifenois antioxidantes do viño tinto inhiben a activación endotelial:
Propiedades antiatogênicas dos fitoquímicos na dieta mediterránea. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2003, 23,
622 629. [CrossRef] [PubMed]
140. Visioli, F .; Bernardini, E. Polifenois do aceite de oliva virxe extra: actividades biolóxicas. Curr. Pharm. Des. 2011, 17
786 804. [CrossRef] [PubMed]
141. Nabavi, SF; Russo, GL; Daglia, M .; Nabavi, SM Papel da quercetina como alternativa para o tratamento da obesidade.
Es o que comes! Química alimentaria. 2015, 179, 305-310. [CrossRef] [PubMed]
142. Vinayagam, R .; Xu, B. Propiedades antidiabéticas dos flavonoides dietéticos: revisión dun mecanismo celular.
Nutr. Metab. 2015, 12, 60. [CrossRef] [PubMed]
143. Shibata, T .; Nakashima, F .; Honda, K .; Lu, YJ; Kondo, T .; Ushida, Y .; Aizawa, K .; Suganuma, H .; Oe, S .;
Tanaka, H .; et al. Os receptores tipo peaxe como obxectivo de compostos antiinflamatorios derivados de alimentos. J. Biol. Chem.
2014, 289, 32757-32772. [CrossRef] [PubMed]
144. Ahn, J .; Lee, H .; Kim, S .; Park, J .; Ha, T. O efecto anti-obesidade da quercetina está mediado pola AMPK e
Rutas de sinalización MAPK. Bioquímica. Biophys. Res. Común. 2008, 373, 545-549. [CrossRef] [PubMed]
145. Fang, XK; Gao, J .; Zhu, DN Kaempferol e quercetina illada de Euonymus alatus melloran a glicosa
captación de células 3T3-L1 sen actividade de adipoxénese. Ciencias da vida. 2008, 82, 615-622. [CrossRef] [PubMed]
146. Clark, JL; Zahradka, P .; Taylor, CG Eficacia dos flavonoides na xestión da presión arterial alta.
Nutr. Rev. 2015, 73, 799-822. [CrossRef] [PubMed]
147. Andrea, G. Quercetina: ¿Un flavonol con aplicacións terapéuticas multifacéticas? Fitoterapia 2015, 106, 256 271.
[CrossRef] [PubMed]
148. Larson, A .; Witman, MA; Guo, Y .; Ives, S .; Richardson, RS; Bruno, RS; Jalili, T .; Symons, JD Agudo,
As reducións inducidas pola quercetina na presión arterial en individuos hipertensos non son secundarios a menores
actividade enzimática de conversión de anxiotensina plasmática ou endotelina-1: Óxido nítrico. Nutr. Res. 2012, 32, 557-564.
[CrossRef] [PubMed]
149. Tome-Carneiro, J .; Gonzalvez, M .; Larrosa, M .; Yanez-Gascon, MJ; García-Almagro, FJ; Ruiz-Ros, JA;
Tomas-Barberan, FA; García-Conesa, MT; Espin, JC Resveratrol na prevención primaria e secundaria de
enfermidades cardiovasculares: unha perspectiva dietética e clínica. Ann. NY Acad. Sci. 2013, 1290, 37-51. [CrossRef]
[PubMed]
150. Leonard, SS; Xia, C .; Jiang, BH; Stinefelt, B .; Klandorf, H .; Harris, GK; Shi, X. Resveratrol scavenges
As especies de osíxeno reactivo e as reaccións celulares inducidas por radicais. Bioquímico. Biophys. Res. Comunidade. 2003,
309, 1017-1026. [CrossRef] [PubMed]
151. Ren, Z .; Wang, L .; Cui, J .; Huoc, Z .; Xue, J .; Cui, H .; Mao, Q .; Yang, R. O resveratrol inhibe a sinalización NF-? B
mediante a supresión das actividades p65 e I? B quinase. Die Pharm. 2013, 68, 689 694.
152. Latruffe, N .; Lancon, A .; Frazzi, R .; Aires, V .; Delmas, D .; Michaille, JJ; Djouadi, F .; Bastin, J .;
Cherkaoui-Malki, M. Explorando novas formas de regulación por resveratrol que impliquen miRNAs, con énfase en
inflamación. Ann. NY Acad. Sci. 2015, 1348, 97 106. [CrossRef] [PubMed]
153. Hausenblas, HA; Schoulda, JA; Smoliga, o tratamento de JM Resveratrol como complemento farmacolóxico
manexo na diabetes mellitus tipo 2 Revisión sistemática e metaanálise. Mol. Nutr. Alimentos Res. 2015,
59, 147-159. [CrossRef] [PubMed]
154. Liu, K .; Zhou, R .; Wang, B .; Mi, MT Efecto do resveratrol no control da glicosa e sensibilidade á insulina:
Unha metanálise de 11 ensaios controlados aleatorios. Am. J. Clin. Nutr. 2014, 99, 1510-1519. [CrossRef]
[PubMed]
155. Bitterman, JL; Chung, JH Efectos metabólicos do resveratrol: abordar as controversias. Cela. Mol. Vida Sci.
2015, 72, 1473-1488. [CrossRef] [PubMed]
156. Han, S .; Park, JS; Lee, S .; Jeong, AL; Oh, KS; Ka, HI; Choi, HJ; Fillo, WC; Lee, WY; Oh, SJ; et al.
CTRP1 protexe contra a hiperglucemia inducida pola dieta aumentando a glicólise ea oxidación de ácidos graxos.
J. Nutr. Bioquímica. 2016, 27, 43-52. [CrossRef] [PubMed]
157. Gambini, J .; Ingles, M .; Olaso, G .; López-Grueso, R .; Bonet-Costa, V .; Gimeno-Mallench, L .; Mas-Bargues, C .;
Abdelaziz, KM; Gómez-Cabrera, MC; Vina, J .; et al. Propiedades de Resveratrol: in vitro e in vivo
Estudos sobre metabolismo, biodisponibilidade e efectos biolóxicos en modelos animais e humanos. Oxid. Med.
Cela. Lonxev. 2015, 2015, 837042. [CrossRef] [PubMed]
158. Yang, CS; Suh, N. Prevención do cancro por diferentes formas de tocoferoles. Arriba. Curr. Chem. 2013, 329, 21 33.
[PubMed]
159. Jiang, Q. Formas naturais de vitamina E: Metabolismo, antioxidante e actividades antiinflamatorias e as súas
papel na prevención e na terapia de enfermidades. Radica libre. Biol. Med. 2014, 72, 76 90. [CrossRef] [PubMed]
160. Witting, PK; Upston, JM; Stocker, R. A acción molecular do alfa-tocoferol no lípido lipoproteínico
peroxidación. Actividade pro e antioxidante de vitamina E en emulsións complexas de lípidos heterogéneos.
En vitaminas liposolubles; Quinn, PJ, Kagan, VE, Eds .; Springer: Nova York, NY, Estados Unidos; pp. 345-390.
161. Saboori, S .; Shab-Bidar, S .; Speakman, JR; Yousefi Rad, E .; Djafarian, K. Efecto da suplementación de vitamina E
sobre o nivel de proteína C reactiva do suero: meta-análise de ensaios controlados aleatorios. EUR. J. Clin. Nutr. 2015,
69, 867-873. [CrossRef] [PubMed]
162. Azzi, A .; Meydani, SN; Meydani, M .; Zingg, JM O ascenso, a caída eo renacemento da vitamina E.
Arqu. Bioquímica. Biophys. 2016, 595, 100 108. [CrossRef] [PubMed]
163. Raederstorff, D .; Wyss, A .; Calder, PC; Weber, P .; Eggersdorfer, M. Función e requisitos de vitamina E en
relación con PUFA. Irmán J. Nutr. 2015, 114, 1113-1122. [CrossRef] [PubMed]
164. Loffredo, L .; Perri, L .; Di Castelnuovo, A .; Iacoviello, L .; De Gaetano, G .; Violi, F. Suplementación
a vitamina E só está asociada cun infarto de miocardio reducido: un meta-análise. Nutr. Metab.
Cardiovasc. Dis. 2015, 25, 354-363. [CrossRef] [PubMed]
165. Giampieri, F .; Tulipani, S .; Alvarez-Suarez, JM; Quiles, JL; Mezzetti, B .; Battino, M. A fresa:
Composición, calidade nutricional e impacto na saúde humana. Nutrición 2012, 28, 9-19. [CrossRef] [PubMed]
166. Amiot, MJ; Riva, C .; Vinet, A. Efectos dos polifenois dietéticos nas características da síndrome metabólica en humanos:
Unha revisión sistemática. Obes. Rev. 2016, 17, 573-586. [CrossRef] [PubMed]
167. Smeriglio, A .; Barreca, D .; Bellocco, E .; Trombetta, D. Química, Farmacoloxía e Beneficios Sanitarios de
Antocianinas. Fitotero. Res. 2016, 30, 1265-1286. [CrossRef] [PubMed]
168. Lila, MA Anthocyanins e Saúde Humana: un Enfoque Investigativo In Vitro. J. Biomed. Biotecnol. 2004,
2004, 306-313. [CrossRef] [PubMed]
169. Stull, AJ; Cash, KC; Johnson, WD; Champagne, CM; Cefalu, WT Bioactivos en blueberries melloran
sensibilidade á insulina en homes e mulleres obesos e resistentes á insulina. J. Nutr. 2010, 140, 1764-1768. [CrossRef]
[PubMed]
170. Zhu, Y .; Xia, M .; Yang, Y .; Liu, F .; Li, Z .; Hao, Y .; Mi, M .; Jin, T .; Ling, W. Suplemento de antocianina purificada
mellora a función endotelial mediante activación de NO-cGMP en individuos hipercolesterolémicos. Clin. Chem.
2011, 57, 1524-1533. [CrossRef] [PubMed]
171. Qin, Y .; Xia, M .; Ma, J .; Hao, Y .; Liu, J .; Mou, H .; Cao, L .; Ling, W. A suplementación de antocianina mellora
concentracións séricas de LDL e HDL-colesterol asociadas coa inhibición da transferencia de ésteres de colesterol
proteína en suxeitos dislipidémicos. Am. J. Clin. Nutr. 2009, 90, 485 492. [CrossRef] [PubMed]
172. Zhu, Y .; Ling, W .; Guo, H .; Canción, F .; Ye, Q .; Zou, T .; Li, D .; Zhang, Y .; Li, G .; Xiao, Y .; et al. Antiinflamatorios
efecto de antocianina dietética purificada en adultos con hipercolesterolemia: un xuízo controlado aleatorizado.
Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2013, 23, 843-849. [CrossRef] [PubMed]
173. Zhu, Y .; Huang, X .; Zhang, Y .; Wang, Y .; Liu, Y .; Sun, R .; Xia, M. Suplementación de antocianina
mellora a actividade de Xoxumase asociada a HDL e aumenta a capacidade de efluentes de colesterol nos suxeitos
con hipercolesterolemia. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2014, 99, 561-569. [CrossRef] [PubMed]
174. Karlsen, A .; Retterstol, L .; Laake, P .; Paur, I .; Bohn, SK; Sandvik, L .; Blomhoff, R. Anthocyanins inhibe
Activación de factor nuclear-kappaB en monocitos e reducir as concentracións plasmáticas de proinflamatorios
mediadores en adultos sans. J. Nutr. 2007, 137, 1951-1954. [PubMed]
175. Keske, MA; Ng, HL; Premilovac, D .; Rattigan, S .; Kim, JA; Munir, K .; Yang, P .; Quon, MJ e Vascular
accións metabólicas do té verde polifenol epigalocatequina galato. Curr. Med. Chem. 2015, 22, 59 ́69.
[CrossRef] [PubMed]
176. Johnson, R .; Bryant, S .; Huntley, AL Extracto de té verde e catequinas de té verde: Unha visión xeral do clínico
evidencia. Maturitas 2012, 73, 280 287. [CrossRef] [PubMed]
177. Huang, J .; Wang, Y .; Xie, Z .; Zhou, Y .; Zhang, Y .; Wan, X. Os efectos anti-obesidade do té verde no ser humano
intervención e estudos moleculares básicos. EUR. J. Clin. Nutr. 2014, 68, 1075-1087. [CrossRef] [PubMed]
178. Hursel, R .; Westerterp-Plantenga, MS Catechin e tés ricos en cafeína para o control do peso corporal en humanos.
Am. J. Clin. Nutr. 2013, 98, 1682S 1693S. [CrossRef] [PubMed]
179. Gutiérrez-Salmean, G .; Ortiz-Vilchis, P .; Vacaseydel, CM; Rubio-Gayosso, I .; Meaney, E .; Villarreal, F .;
Ramírez-Sánchez, I .; Ceballos, G. Efectos agudos dun suplemento oral de (?) - epicatechina sobre a graxa postprandial
e metabolismo dos hidratos de carbono en suxeitos normais e con sobrepeso. Función alimentaria. 2014, 5, 521-527. [CrossRef]
[PubMed]
180. Khalesi, S .; Sun, J .; Buys, N .; Jamshidi, A .; Nikbakht-Nasrabadi, E .; Khosravi-Boroujeni, H. Té verde
catequinas e presión arterial: revisión sistemática e meta-análise de ensaios controlados aleatorios.
EUR. J. Nutr. 2014, 53, 1299-1311. [CrossRef] [PubMed]
