Trastornos cerebrovasculares

A enfermidade cerebrovascular é un grupo designado de condicións que pode levar a un evento / s cerebrovascular, é dicir golpe. Estes eventos afectan a subministración de sangue e os vasos ao cerebro. Cunhabloqueo, malformación ou hemorragiaOcorre, isto impide que as células do cerebro obteñan suficiente osíxeno, o que pode causar danos no cerebro. As enfermidades cerebrovasculares poden desenvolverse de diferentes xeitos. Estes inclúen Trombosis venosa profunda (DVT) aterosclerose.

Tipos de enfermidades cerebrovasculares: Trazo, ataque isquémico transitorio, aneurismas e malformacións vasculares

En EE. UU., A enfermidade cerebrovascular é a quinta causa máis común de morte.

Trastornos cerebrovasculares

O Cerebro

• Fai ~ 2% do peso corporal
• Representa aproximadamente o 10% do consumo de osíxeno do corpo
• Representa aproximadamente o 20% do consumo de glicosa no corpo
• Recibe ~ 20% da saída cardíaca
• Por minuto, require ~ 50-80cc de sangue por 100g de tecido cerebral de materia gris e ~ 17-40cc de sangue por 100g de materia branca
• If subministración de sangue para o cerebro é <15cc por 100g de tecido, por minuto, prodúcese unha disfunción neurolóxica
• Do mesmo xeito que en todos os tecidos, canto maior sexa a isquemia, o máis probable é que haxa morte celular e necrose
• O cerebro depende dunha subministración constante e ininterrompida de osíxeno e glucosa
• Os minutos 3-8 de paro cardíaco poden producir danos cerebrais irreversibles.

Autoregulación no cerebro

• A hipotensión sistémica fai que a vasodilatación cerebral reactiva permita un maior fluxo sanguíneo ao cerebro
• O cerebro pode extraer suficiente osíxeno do cerebro se a presión sistólica é 50 mmHg
• O estreitamento aterosclerótico pode producir vasodilatación reactiva para intentar reducir a presión excesiva
• O aumento da presión arterial pode provocar a vasoconstricción, reducindo a probabilidade de hemorragia
• Se a presión sistólica ten unha media> 150 mmHg durante períodos prolongados, esta compensación pode fallar
• Encefalopatía hipertensiva etiquetada

Blood Supply To The Head

madeinkibera.com/lingual-arterie-anatomie

Circulación colateral

• Ao desenvolver lentamente oclusión como a trombosis aterosclerótica, a circulación colateral ten tempo de desenvolverse
• O círculo de Willis conecta os sistemas carótidos e basilar
• As arterias comunicantes anteriores e posteriores proporcionan subministración colateral
• Anastomosis entre arterias cerebrais e cerebelosas principais nalgunhas persoas
• Conexión da arteria carótida interna e externa a través das arterias oftálmicas e maxilares

Círculo de Willis

• Conecta o sistema vertebrobasilar co sistema carótido interno
• Ao proporcionar unha circulación colateral útil, tamén é a zona máis susceptible para os aneurismas de Berry que poden levar ao accidente cerebrovascular hemorrágico

gl.wikipedia.org/wiki/Circle_of_Willis

Suministro de sangue ao cerebro

teachmeanatomy.info/neuro/vessels/arterial-supply/

AA maxilar e oftálmica.

Trastornos cerebrovasculares

• Os adultos ~ 700,000 en EE. UU. Teñen un accidente vascular cerebral cada ano
• Terceira causa máis común de morte en EE. UU
• ~ 2 millóns de persoas están desactivadas debido ao accidente vascular cerebral
• Por moito máis común en persoas de idade avanzada
• Enfermidade occlusiva / isquêmica
• 80% de todos os golpes
• O sitio máis común de oclusión está na arteria carótida interna xusto por encima da bifurcación da carótida común a.
• Aterotrombótica
• Embolic
• Buque pequeno
• Enfermidade hemorrágica

Trazo oclusivo / isquémico

• Pode ser debido á arteria Oclusión da vena
• A oclusión da arteria é moito máis común
• Debido á falta de subministración de sangue e osíxeno que chega a unha área concreta do cerebro
• A aparición repentina dos déficits neurolóxicos, que se correlaciona coa distribución dunha arteria específica
• Os déficits variarán en función da distribución da arteria interrompida

Occlusión venosa

• Hiperviscosidade
• Deshidratación
• Thombocytosis
• Recoméndase o número elevado de glóbulos vermellos ou brancos
• Policitemia
• Hipercoagulabilidade
• Homocisteína elevada
• Inmobilidade prolongada ou viaxe en avión
• Trastornos xenéticos do factor de coagulación
• Embarazo
• Cancro
• Substitución hormonal e uso de OCP

Aterotrombótica

• Os déficits neurológicos poden ser transitorios ou desenvolverse lentamente ao longo do tempo
• Causas / tipos posibles:
• Disección da tunica intima e tunica adventitia
• Pode ocorrer en pacientes máis novos con trastornos do tecido conxuntivo
• Os materiais inflamatorios deposítanse e acumúlanse nas paredes do buque
• Depósitos de LDL oxidados nas paredes dos buques

Embolic

• Déficits neurolóxicos susceptibles de aparición repentina
• Tecido desarticulado da disección da tunica intima e tunica adventitia
• Calquera trombo expulsado pode converterse nun emboli que bloquea / pecha o lume dos vasos máis pequenos

Pequeno buque

• Lipoalinosis
• Microtrauma e globo en parede do buque
• Angiopatia amiloide
• Acumulación de proteínas amiloides nas paredes dos buques
• Máis común en pacientes> 65 anos
• Causas estreitamento (que leva á isquemia) pero tamén pode causar fragilidade do vaso (que conduce á hemorragia)
• Asociado á enfermidade de Alzheimer
• Inflamatorios
• Spasmotic

Factores de risco para o accidente vascular occlusivo

• Hipertensión
• Diabetes mellitus
• Anomalías cardíacas
• Shunts dereita-esquerda (foramen ovale de patentes, VSD, tetralogía de fallot, etc.)
• Fibrilación auricular
• Enfermidade da válvula / válvulas cardíacas artificiais
• Idade avanzada
• Obesidade
• Hiperlipidemia
• Alto contido LDL e baixo HDL
• Estilo de vida sedentario
• Fumar tabaco / tabaco
• Alto estado de oxidación
• Homocisteína elevada
• Contribuído polos estados de baixo ácido fólico, B6 e B12
• Interacciona co colesterol LDL
• A hiperviscosidade e os estados de hipercoagulación como se mostra na diapositiva anterior

Ataque isquémico transitorio (TIA)

• Episodios totalmente reversibles de déficit neurológico debido a insuficiencia vascular xeralmente non duran máis que 30 minutos por vez
• Ás veces pode durar 24 ou máis horas
• A metade dos pacientes que padecen un accidente vascular occlusivo completo previamente presentaron (s) ataque isquémico transitorio (s)
• 20-40% dos pacientes con TIA continúan a ter un curso completo
• En importante é identificar pacientes con TIA para que se poidan manexar de forma adecuada e reduzan os factores de risco modificables

Historia de déficit neurolóxico transitorio en pacientes> 45 anos

• DDx
• TIA probablemente dx
• Enxaqueca
• Crises focais
• BPPV
• Meniere
• Enfermidades desmielinizantes
• Arterite temporal
• Hipoglicemia
• Tumor
• Malformacións arteriovenosas

Enfermidade arterial carótida

• O bruit sistólico agudo e oído sobre a arteria carótida pode indicar estenose carótida
• Require a avaliación por ultrasóns dúplex
• As lesións que reducen o lume> 70% poden causar isquemia
• Moitas oclusións carótidas non causan isquemia debido ao desenvolvemento lento que permite a circulación colateral tamén se desenvolve
• As oclusións ou embolos de formación rápida poden producir problemas con estenose inferior ao 70%
• Débese considerar a intervención cirúrxica en pacientes con> 70% de estenose e síntomas de AIT

Trazo oclusivo

• Se hai un déficit neurolóxico definitivo definitivo, o paciente debería ter unha TC para descartar hemorragia.
• Se se descarta a hemorragia, o activador do plasminóxeno do tecido debe darse dentro das primeiras horas 4.5
• Non se debe dar máis tarde que iso porque pode aumentar o risco de sangrado durante a reperfusión do tecido cerebral
• Tras este período inicial, a trombólise centrada ou a extracción mecánica do embolio

Hemorragia intracraneal

• Aprox. 20% dos casos de ictus
• HA grave ou vómito suxiren hemorragia por oclusión
• Dous tipos
• Hemorraxia intracraneal espontánea
• Hipertensión
• Aneurismas arteriales
• Malformacións arteriovenosas
• Trastornos de hemorragia
• Debilitamento do vaso por angiopatía amiloide
• Traumático

Sitios de aneurisma

• Hemorragia intrarapenquimal
• 50% - Lenticulostriate ramas da arteria cerebral media
• Afecta ao putamen ea cápsula externa
• 10% - Ramas penetrantes da arteria cerebral posterior
• Afecta o tálamo
• 10% - Ramas penetrantes da arteria cerebelosa superior
• Afecta o cerebelo
• 10% - Ramas paramédicas da arteria basilar
• Afecta aos pons basilar
• 20% - Varios buques que afectan áreas de materia branca
• Hemorraxia subaracnoidea
• Aneurismas de Berry na unión arterial comunicativa

Trastornos de hemorragia

• Trombocitopenia
• Leucemia
• Exceso de terapias anticoagulantes

Factores de risco para o accidente cerebrovascular hemorrágico

• Hipertensión
• Aneurismas arteriales
• Malformacións arteriovenosas
• Trastornos de hemorragia
• Debilitamento do vaso por angiopatía amiloide
• Trauma de cabeza

Signs of Stroke: Teach Patients FAST

chrcsf.org/expert-tips-to-help-with-detecting-the-early-signs-of-stroke/

Síntomas transitorios comúns

• Vertixe
• Desbotamento bilateral ou perda de visión
• Ataxia
• Diplopia
• Déficits sensoriais e motorais bilaterais ou unilaterais
• Síncope
• Debilidade na distribución dun nervio craneal motor un lado da cabeza cunha hemiparesia contralateral (dano no medio do tronco cerebral)
• Danos nun nervio cranial sensorial e síndrome de Horner nun lado da cabeza e perda de contralateral dor e sensación de temperatura no corpo (dano lateral do tronco cerebral)

Os síntomas a longo prazo dependen do área afectada

• A obscuración visual monocular (amaurosis fugax) que se debe á isquemia retiniana
• Hemiparesis contralateral
• Déficit hemisensorial
• Déficits visuais nos campos
• Disfásia
• Afasia receptiva (lesión na área de Wernicke)
• Afasia expresiva (lesión nas áreas de Broca)
• Abandono contralateral (lesión do lóbulo parietal dominante)
• Problemas coa iniciación do movemento (lesión suplementaria de cortortortex)
• Dificultade con mirada voluntaria cara ao lado contralateral (lesións frontales no campo dos ollos)
• Déficits de memoria a curto prazo (lobos temporais mediais lesionados)

Síndromes do tronco cerebral

roho.4senses.co/stroke- syndromes / common-stroke- syndromes-chapter-9-manual-of-stroke-medicine.html

Recuperación de trazos

• As necesidades de rehabilitación dependen da área do tecido cerebral que foi afectada polo golpe
• Terapia de fala
• Restrición de membros funcionais
• Balance e exercicios de marcha
• Fomenta a reestruturación neuroplásica
• Os síntomas poden mellorar nos primeiros días 5 debido á redución do edema
• O edema pode causar hernia a través do foramen magnum que pode causar compresión do tronco cerebral e a morte. Os pacientes con este problema poden requirir craneectomía (último recurso)

Fontes

Alexander G. Reeves, A. e Swenson, R. Trastornos do sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Trastornos cerebrovasculares. 2010