Saúde Respiratoria Resumo: A dieta e a nutrición poden ser factores de risco modificables importantes para o desenvolvemento,
progresión e xestión de enfermidades pulmonares obstrutivas como asma e crónica
Enfermidade pulmonar obstrutiva (EPOC). Esta revisión examina a relación entre
patróns dietéticos, inxestión de nutrientes e estado de peso en enfermidades pulmonares obstrutivas, en diferentes
etapas da vida, desde as influencias intrauterinas ata a infancia ata a idade adulta. In vitro e
estudos en animais suxiren funcións importantes para varios nutrientes, algúns dos cales están apoiados por
estudos epidemiolóxicos. Non obstante, hai poucos ensaios de intervención humana ben deseñados dispoñibles
para avaliar definitivamente a eficacia de diferentes enfoques de xestión nutricional de
enfermidades respiratorias. Evidencia para o impacto da maior inxestión de froitas e verduras é
entre os máis fortes, aínda que outros nutrientes e patróns dietéticos requiren probas
estudos clínicos humanos antes de que se poidan sacar conclusións sobre a súa eficacia.
Palabras clave: enfermidade respiratoria; asma; COPD; patrones dietéticos; antioxidantes; vitamina C;
vitamina E; flavonoides; vitamina D; obesidade; adipocinas; desnutrición
Contidos
Dieta e nutrición son cada vez máis recoñecidos como contribuíntes modificables ao desenvolvemento e progresión da enfermidade crónica. Xurdiron probas considerables que indican a importancia da inxestión dietética en enfermidades pulmonares obstrutivas como asma e enfermidade pulmonar obstrutiva crónica (EPOC) tanto nos primeiros anos da vida como no desenvolvemento da enfermidade [1,2] e na xestión da progresión da enfermidade [3,4]. Estas enfermidades respiratorias caracterízanse por inflamación das vías respiratorias e sistémicas, obstrución do fluxo aéreo, déficits na función pulmonar e morbilidade e mortalidade significativas, ademais de ser custosas cargas económicas [5,6]. A xestión farmacolóxica segue sendo o piar principal para o tratamento das enfermidades respiratorias e, aínda que as opcións de tratamento avanzan, a modificación da inxestión dietética podería ser un adyuvante importante para o manexo da enfermidade e unha consideración importante para a prevención da enfermidade. Os patróns dietéticos así como a inxestión de nutrientes individuais avaliáronse en estudos observacionais e experimentais ao longo das etapas da vida e das etapas da enfermidade para dilucidar o seu papel nas enfermidades respiratorias. Esta revisión céntrase na evidencia sobre o papel dos patróns dietéticos, os nutrientes individuais, o estado de peso e as adipocinas na asma e a EPOC.
Relacionáronse varios patróns dietéticos co risco de enfermidades respiratorias [7]. En estudos epidemiolóxicos descubriuse que a dieta mediterránea ten efectos protectores contra as enfermidades respiratorias alérxicas [8]. Este patrón dietético consiste nunha alta inxestión de alimentos vexetais mínimamente procesados, a saber; froitas, verduras, pans, cereais, xudías, froitos secos e sementes, inxestión baixa a moderada de produtos lácteos, peixe, aves e viño e baixa inxesta de carnes vermellas. As altas inxestións de aceite de oliva dan lugar a unha composición dietética baixa en graxas saturadas aínda que moderada en graxa total. En nenos, varios estudos demostraron que a adhesión á dieta mediterránea está inversamente asociada coa atopía e ten un efecto protector sobre os síntomas de atopía, sibilancias e asma [9-11]. A dieta mediterránea tamén pode ser importante para a dieta materna, xa que un estudo realizado en España descubriu que unha puntuación alta na dieta mediterránea durante o embarazo protexe a sibilancias persistentes e a sibilancias atópicas en nenos de 6.5 anos [12]. Aínda que un estudo transversal en Xapón informou dunha forte asociación entre a adhesión á dieta mediterránea e o control da asma [13], hai menos evidencias dispoñibles para apoiar este patrón dietético en adultos. O patrón dietético �occidental�, prevalente nos países desenvolvidos, caracterízase por un alto consumo de grans refinados, carnes curadas e vermellas, sobremesas e doces, patacas fritas e produtos lácteos ricos en graxa [2,14]. Este patrón de inxestión asociouse cun aumento do risco de asma nos nenos [15,16]. Ademais, nos nenos, o aumento da inxestión de comida rápida como as hamburguesas e as condutas alimentarias relacionadas, por exemplo, a merenda salgada e o consumo frecuente de comida para levar, están correlacionadas coa presenza de asma, sibilancias e hiperreactividade das vías respiratorias (AHR) [17,18]. En adultos, demostrouse que unha dieta occidental está asociada positivamente cun aumento da frecuencia de exacerbación da asma [19], pero non está relacionada co risco de asma. Ademais, demostrouse que un desafío agudo cunha comida rápida en graxa empeora a inflamación das vías respiratorias [20]. Aínda que este patrón dietético parece ser perjudicial en nenos e adultos con asma, os estudos que examinan o efecto deste patrón alimentario nas dietas maternas non atoparon ningunha relación co consumo dunha dieta estilo "occidental" durante o embarazo e o risco de asma na descendencia [21]. ]. Estudos transversais tamén descubriron que a dieta "occidental" está asociada a un maior risco de EPOC [2]. En resumo, a dieta mediterránea parece ser protectora nos nenos, aínda que hai menos evidencias de beneficios na dieta materna e nos adultos. Hai evidencias que suxiren que un patrón dietético de estilo �occidental� aumenta o risco de padecer asma nos nenos, ten peores resultados para os adultos con asma e está relacionado co risco de EPOC.
A inxestión de froitas e vexetais investigou os posibles beneficios en asociación con afeccións respiratorias debido ao seu perfil nutricional composto por antioxidantes, vitaminas, minerais, fibra e fitoquímicos. Os mecanismos polos que os nutrientes das froitas e vexetais exercen efectos beneficiosos nas condicións respiratorias explícanse nas seccións seguintes. Evidencia epidemiolóxica revisada por Saadeh et al. [7] demostraron que a inxestión de froitas estaba asociada cunha baixa prevalencia de sibilancias e que a inxestión de vexetais verdes cocidos estaba asociada cunha baixa prevalencia de sibilancias e asma nos escolares de 8-12 anos. Ademais, a baixa inxestión de vexetais en nenos relacionouse coa asma actual [7]. En adultos, Grieger et al. [22] analiza a natureza heteroxénea dos datos que describen a inxestión de froitas e vexetais e a función pulmonar, cun estudo que non mostra ningún efecto sobre a función pulmonar dunha inxestión máis alta de froitas e vexetais durante 10 anos [23], aínda que noutro estudo aumentou a inxestión de froitas durante 2 anos. 1 anos asociouse cun aumento do FEV23 [7], mentres que outro estudo mostrou que unha gran diminución da inxestión de froitas durante 1 anos estivo asociada cunha diminución do FEV24 [3]. Recentemente realizamos unha intervención en adultos con asma e descubrimos que os suxeitos que consumían unha dieta rica en froitas e vexetais durante 25 meses tiñan un risco reducido de exacerbación do asma, en comparación cos suxeitos que consumían unha dieta baixa en froitas e vexetais [12]. Unha metaanálise recente de adultos e nenos, que analizou 4 cohortes, 26 estudos de casos e controis baseados na poboación e 26 estudos transversais ofrece novas e importantes evidencias que mostran que unha alta inxestión de froitas e verduras reduce o risco de sibilancias na infancia. e que a inxestión de froitas e verduras está asociada negativamente co risco de asma en adultos e nenos [27]. Aínda que algúns estudos sobre a dieta materna non atoparon relación coa inxestión de froitas e vexetais e o asma nos nenos [21,28], outros estudos descubriron que o aumento da inxestión de froitas e vexetais estaba relacionado cunha diminución do risco de asma nos nenos [3]. O aumento da inxestión de froitas e vexetais pode ser protector contra o desenvolvemento da EPOC, e o consumo dunha dieta "prudente" que inclúe un aumento de froitas e verduras protexe contra o deterioro da función pulmonar [12]. Realizáronse dous ensaios controlados aleatorios (ECA) que manipulan a inxestión de froitas e vexetais na EPOC. Un estudo de 1 semanas non mostrou ningún efecto dunha alta inxestión de froitas e vexetais sobre o FEV29, a inflamación sistémica ou o estrés oxidativo das vías respiratorias [3]. Non obstante, un estudo de 120 anos en 30 pacientes con EPOC revelou unha mellora na función pulmonar no grupo de froitas e vexetais en comparación co grupo control [XNUMX], o que suxire que é necesaria unha intervención a longo prazo para proporcionar un efecto terapéutico. Hai probas considerables que suxiren que unha alta inxestión de froitas e verduras é favorable para todas as etapas da vida da asma e están xurdindo evidencias que suxiren o mesmo na EPOC.
Os ácidos graxos poliinsaturados omega-3 (PUFA) de fontes mariñas e suplementos demostraron ser antiinflamatorios a través de varios mecanismos celulares, incluíndo a súa incorporación ás membranas celulares e a síntese alterada resultante de eicosanoides [31]. Estudos experimentais demostraron que os PUFA omega-3 de cadea longa diminúen a produción de células inflamatorias de prostaglandina proinflamatoria (PG) E2, leucotrieno (LT) B4 [32] e a actividade do factor nuclear-kappaB (NF-?B), un potente factor de transcrición inflamatorio [33]. Os PUFA omega-3 de cadea longa tamén regulan a produción de citocinas celulares proinflamatorias (interleucina-1? (IL-1?), factor de necrose tumoral? (TNF-?)) por monócitos e macrófagos, diminuíndo a expresión da adhesión celular. moléculas en monocitos e células endoteliais e reducen a produción de ROS nos neutrófilos [34]. Saddeh et al. [7] informaron de que a evidencia que describe a relación entre omega-3 PUFA ou o consumo de peixe e as condicións respiratorias na infancia é contraditoria. Algúns estudos observacionais mostran que a inxestión de peixe aceitoso está asociada negativamente coa AHR e asma [35,36]. Non obstante, a evidencia do Xapón suxire que a frecuencia de consumo de peixe está positivamente relacionada co risco de asma [37] e en Arabia Saudita a inxestión de peixe non estivo relacionada en absoluto coa presenza de asma ou sibilancias [18]. Do mesmo xeito en adultos, os datos son heteroxéneos, e os PUFA omega-3 ou os peixes están asociados a unha mellora da función pulmonar [38] e a diminución do risco de asma [39], AHR [35] e sibilancias [36] nalgúns estudos, pero non todos. [40]. Descubriuse que a inxestión dietética materna de peixe oleoso protexe contra o asma nos nenos de 5 anos de idade se nacen de nais con asma [41] e unha recente revisión sistemática de estudos de suplementación de ácidos graxos omega-3 en mulleres durante o embarazo descubriu que o risco de O desenvolvemento da asma nos nenos reduciuse [42]. Os datos que examinan os posibles beneficios da suplementación dietética de ácidos graxos omega-3 no asma son heteroxéneos e, como se resume nunha revisión Cochrane de 2002 [43], ata a data non hai evidencia suficiente para recomendar a suplementación con PUFA omega-3 no asma. Os PUFA omega-3 poden ter efectos positivos na EPOC, xa que se descubriu que niveis máis altos de DHA no soro diminúen o risco de desenvolver EPOC [44]. Estudos experimentais en humanos con EPOC, incluíndo a suplementación con omega-3, atoparon niveis máis baixos de TNF-? [45] e resultados de rehabilitación mellorados [46], aínda que non se observaron melloras no FEV1. Actualmente están en curso varios estudos que usan suplementos con PUFA omega-3 na EPOC e proporcionarán información nova e importante para informar o campo [47-49]. O consumo de peixe oleoso ou a suplementación con PUFA omega-3 pode ter efectos positivos na asma e na EPOC, aínda que aínda non se dispón de probas sólidas para apoiar os datos experimentais e epidemiolóxicos.
Os antioxidantes da dieta son un factor dietético importante na protección contra os efectos nocivos do estrés oxidativo nas vías respiratorias, unha característica das enfermidades respiratorias [50]. O estrés oxidativo causado polas especies reactivas do osíxeno (ROS) xérase nos pulmóns debido a varias exposicións, como a contaminación do aire, os irritantes no aire e as respostas típicas das células inflamatorias das vías respiratorias [51]. Ademais, o aumento dos niveis de ROS xera máis inflamación nas vías respiratorias mediante a activación de NF-?B e a expresión xénica de mediadores proinflamatorios [52]. Os antioxidantes que inclúen a vitamina C, a vitamina E, os flavonoides e os carotenoides están abundantes en froitas e verduras, así como en froitos secos, aceites vexetais, cacao, viño tinto e té verde. Os antioxidantes dietéticos poden ter efectos beneficiosos sobre a saúde respiratoria, desde as influencias da dieta materna no feto e a inxestión en nenos ata adultos e mulleres embarazadas con asma e adultos con EPOC. O ?-tocoferol é unha forma de vitamina E, que axuda a manter a integridade dos ácidos graxos da membrana, inhibindo a peroxidación lipídica [22]. Os carotenoides son pigmentos vexetais e inclúen; ?- e ?-caroteno, licopeno, luteína e ?-criptoxantina. Este grupo de antioxidantes solubles en graxa demostrou beneficiar a saúde respiratoria debido á súa capacidade para eliminar ROS e reducir o estrés oxidativo [22]. O licopeno antioxidante, presente predominantemente nos tomates, pode ser beneficioso en condicións respiratorias, de feito a inxestión de licopeno estivo correlacionada positivamente co VEF1 tanto no asma como na EPOC [53] e un estudo de intervención no asma mostrou que a suplementación con licopeno podería suprimir a inflamación neutrófila das vías respiratorias. 54]. Os antioxidantes tamén poden ser importantes na asma durante o embarazo, xa que mentres o estrés oxidativo adoita aumentar durante os embarazos normais, nas mulleres con asma o estrés oxidativo aumenta [55]. Durante o embarazo hai un aumento compensatorio dos antioxidantes circulantes e placentarios no asma fronte ás mulleres sen asma, para protexer o feto contra os efectos nocivos do estrés oxidativo [55,56]. Mellorar a inxestión de antioxidantes nas mulleres embarazadas con asma pode ser beneficioso xa que os malos resultados do crecemento fetal están asociados a baixos niveis de antioxidantes circulantes e os antioxidantes da dieta son o primeiro mecanismo de defensa contra ROS [22]. A inxestión materna de vitamina E, vitamina D, leite, queixo e calcio durante o embarazo está asociada negativamente, mentres que a vitamina C está asociada positivamente, coa sibilancia na primeira infancia [57,58]. Os antioxidantes, incluído o licopeno, parecen ter influencias positivas nas condicións respiratorias; a continuación ofrécense máis detalles sobre a evidencia da vitamina C, a vitamina E e os flavonoides e o seu papel na dieta materna, as dietas de nenos e adultos con asma e adultos con EPOC.
A vitamina C investigou con entusiasmo os beneficios na asma e as relacións coa prevención da asma. Os datos in vitro de liñas de células endoteliais mostraron que a vitamina C podería inhibir a activación de NF-?B por IL-1, TNF-? e bloquean a produción de IL-8 mediante mecanismos que non dependen da actividade antioxidante da vitamina C [59]. Os efectos antiinflamatorios e antiasmáticos da suplementación con vitamina C in vivo foron demostrados mediante modelos de ratos alérxicos de asma. Jeong et al. [60] informaron dunha diminución da AHR á metacolina e da infiltración de células inflamatorias dos espazos perivasculares e peribronquiolares cando se suplementou con vitamina C durante o desafío de alérxenos. Mentres Chang et al. [61] descubriu que a suplementación de vitamina C en doses altas en ratos con alérxenos diminuíu os eosinófilos en BALF e aumentou a proporción de produción de citocinas Th1/Th2 cambiando o patrón inflamatorio a Th1 dominante. Estudos observacionais en nenos mostraron que o consumo de froitas, unha rica fonte de vitamina C, estaba relacionado coa redución das sibilancias [62] e a inxestión de vitamina C estaba asociada negativamente coa sibilancia [63], mentres que outro estudo non informou de ningunha relación entre a inxestión de vitamina C e a función pulmonar. [64]. Grieger et al. [22] tamén informou de evidencias contradictorias dos efectos da inxestión de vitamina C en adultos, con estudos epidemiolóxicos que mostran unha asociación positiva entre a inxestión de vitamina C e a función pulmonar nalgúns [65], pero non todos os estudos [23,66]. A pesar dos datos observacionales que vinculan a vitamina C coa saúde pulmonar, non se demostrou que a suplementación con vitamina C reduza o risco de asma [66], o que pode estar relacionado coa interdependencia dos nutrientes que se atopan nos alimentos, o que provoca unha falta de eficacia cando se complementa con alimentos illados. nutrientes. A evidencia de estudos experimentais e observacionais suxire que a vitamina C pode ser importante na patoxénese e na xestión da EPOC. Koike et al. [67] informou de que nos ratos knock out que non son capaces de sintetizar vitamina C, a suplementación de vitamina C foi capaz de previr o enfisema inducido polo fume e tamén de restaurar o tecido pulmonar danado e diminuír o estrés oxidativo causado polo enfisema inducido polo fume. Un estudo de caso e control en Taiwán informou de que os suxeitos con EPOC tiñan unha menor inxestión dietética e niveis séricos máis baixos de vitamina C que os controis sans [68]. De feito, un estudo epidemiolóxico no Reino Unido de máis de 7000 adultos de 45 a 74 anos descubriu que o aumento da concentración plasmática de vitamina C estaba asociado a unha diminución do risco de enfermidade obstrutiva das vías respiratorias, o que suxire un efecto protector [69]. Así, en resumo, aínda que os datos observacionais suxeriron que a vitamina C é importante para a saúde pulmonar, faltan ensaios de intervención que mostren a eficacia e parece que a suplementación con alimentos integrais ricos en vitamina C, como
pois as froitas e verduras poden ser máis eficaces.
A familia da vitamina E está formada por 4 tocoferoles e 4 tocotrienois, sendo os máis abundantes na dieta ou nos tecidos o ?-tocoferol e o ?-tocoferol [70]. A vitamina E traballa de forma sinérxica coa vitamina C, xa que a continuación da neutralización do ROS, as isoformas de vitamina E oxidadas poden transformarse de novo na súa forma reducida por vitamina C [71]. Abdala-Valencia et al. [72] discuten a evidencia do papel do β-tocoferol e do β-tocoferol na inflamación pulmonar alérxica en estudos mecanicistas e ensaios clínicos con animais. A suplementación de ratos con ?-tocoferol reduciu a inflamación alérxica das vías respiratorias e AHR [73], mentres que o ?-tocoferol foi proinflamatorio e aumentou a AHR, negando os efectos positivos do ?-tocoferol [74]. Outros estudos en animais informan de que o β-tocoferol pode axudar a resolver a inflamación causada pola exposición ao ozono e a inflamación neutrófila das vías aéreas inducida por endotoxinas, debido á súa capacidade para oxidar especies reactivas de nitróxeno [75,76]. Un estudo en humanos demostrou que ambos ? e β-tocoferol poden ser eficaces para diminuír a inflamación neutrófila inducida por LPS [77]. É probable que os resultados conflitivos destes estudos de suplementación estean influenciados polos niveis basais de vitamina E no tecido [72], coa suplementación de ?-tocoferol que leva a unha mellora da función pulmonar e sibilancias en Europa, onde os niveis de ?-tocoferol son baixos [78-80] , pero non nos EUA, onde a inxestión de ?-tocoferol é alta debido ao consumo de aceite de soia [81-83]. Como resultado, a metaanálise dos efectos da vitamina E sobre os resultados da asma é equívoca; é probable que a suplementación con concentracións fisiolóxicas de β-tocoferol no contexto dunha dieta de fondo baixa en β-tocoferol, poida ser máis beneficiosa no asma e é necesaria máis investigación para probar esta hipótese. Na EPOC, os niveis séricos de vitamina E demostraronse diminuír durante a exacerbação, o que suxire que a inxestión aumentada pode ser útil para mellorar as concentracións de vitamina E [84]. A vitamina E demostrou reducir os biomarcadores de estrés oxidativo en adultos con EPOC nun único ECA [85], pero non outro [86]. No estudo da saúde das mulleres (n = 38,597), o risco de desenvolver enfermidade pulmonar crónica durante un período de suplementación de 10 anos reduciuse nun 10% nas mulleres que usaban suplementos de vitamina E (600 UI en días alternos) [87]. A inxestión dietética de vitamina E inferior á recomendada en mulleres embarazadas con antecedentes familiares de enfermidades alérxicas [88] e traballos recentes en modelos animais destacaron que o ?-tocoferol pode ser importante para as nais alérxicas durante o embarazo. Os ratos femias alérxicos foron complementados con ?-tocoferol antes do apareamento e despois do desafío ao alérxeno, a descendencia mostrou unha resposta reducida ao desafío ao alérxeno coa diminución dos eosinófilos en BALF [89]. Os descendentes tamén mostraron un reducido desenvolvemento de células dendríticas pulmonares, necesarias para producir respostas alérxicas. A evidencia de estudos observacionais tamén suxire que a redución da inxestión alimentaria materna de vitamina E está relacionada cun aumento do risco de asma e sibilancias infantís [90-92] e un aumento das respostas proliferativas in vitro nas células mononucleares do cordón umbilical (CBMC) [93]. Un estudo mecanicista de Wassall et al. [94] examinou o efecto do ?-tocoferol e da vitamina C sobre CBMC e células mononucleares do sangue periférico materno (PBMC). ?-tocoferol era principalmente antiinflamatorio, aínda que aumentou a proliferación e aumentou o TGF-? foron vistos con algúns alérgenos. Non obstante, a adición de vitamina C ao sistema tivo accións inflamatorias, cun aumento da produción de citocinas proinflamatorias, combinado cunha produción reducida de IL-10 e TGF-?. Este estudo de Wassall et al. [94] demostra que a suplementación con estes antioxidantes modula as respostas inmunitarias durante o embarazo, pero varios dos resultados son inesperados, destacando a natureza complexa das relacións entre os nutrientes da dieta e as enfermidades. Na asma os datos experimentais para a vitamina E son convincentes, pero os beneficios de suplementación non están ben descritos.
Os flavonoides son potentes antioxidantes e teñen accións antiinflamatorias e antialérxicas debido en parte á súa capacidade para neutralizar ROS [95]. Hai 6 clases de flavonoides, incluíndo flavonas, flavonois, flavanonas, isoflavonas e flavonois [96], que están amplamente distribuídos por toda a dieta e atopados en froitas, verduras, froitos secos, sementes, talos, flores, raíces, casca, chocolate escuro, té. , viño e café [96]. Tanaka et al. [95] presentan a evidencia dos beneficios dos flavonoides dietéticos no desenvolvemento e progresión da asma. Ademais de reducir o estrés oxidativo, experimentos in vitro descubriron que moitos flavonoides individuais teñen efectos inhibitorios sobre as respostas inmunes mediadas por IgE, como a secreción de histamina polos mastocitos, o cambio na produción de citocinas da produción de Th-2 a Th-1 e a diminución de NF-? B activación e inhibición de TNF-? [97�100]. Estudos experimentais de flavonoides en modelos animais de asma alérxica mostraron unha redución da inflamación das vías respiratorias e do sangue periférico, unha diminución da broncoconstricción e AHR e menores eosinófilos no BALF, sangue e tecido pulmonar [101-104]. En humanos, a evidencia dun estudo de casos e controles en adultos mostrou que o consumo de mazá e viño tinto, fontes ricas en flavonoides, estivo asociado cunha prevalencia e gravidade reducidas da asma [66]. Non obstante, un estudo de seguimento que investigou a inxestión de 3 subclases de flavonoides non atopou ningunha asociación coa prevalencia ou a gravidade do asma [105]. Hai un número limitado de estudos experimentais que usan suplementos de flavonoides en humanos con asma. Tres ECA en adultos con asma que usaron un produto chamado picnogenol, que contén unha mestura de bioflavonoides, informaron beneficios como o aumento da función pulmonar, a diminución dos síntomas e a redución da necesidade de inhaladores de rescate [106]. Hai poucas evidencias sobre os efectos dos flavonoides na dieta materna e os resultados respiratorios dos nenos. Un estudo que atopou unha asociación positiva entre a inxestión de mazá materna e o asma en nenos de 5 anos, suxire que o contido de flavonoides das mazás pode ser o responsable da relación beneficiosa [107]. A evidencia dos efectos dos flavonoides nas condicións respiratorias está emerxendo e prometedora. Aínda que, como a vitamina C, pode ser difícil separar os efectos dos flavonoides doutros nutrientes nos alimentos ricos en flavonoides. A suplementación de flavonoides individuais nos estudos experimentais en animais proporcionou evidencias que suxiren que os ensaios de intervención en humanos poden estar xustificados.
Os estudos epidemiolóxicos mostran asociacións prometedoras entre a vitamina D e a saúde pulmonar; Non obstante, os mecanismos responsables destes efectos son pouco entendidos. A vitamina D pode obterse a partir de fontes dietéticas ou suplementos; pero a exposición ao sol é o principal contribuínte aos niveis de vitamina D [108]. Mentres a vitamina D ten efectos beneficiosos independientemente da exposición ao UV [109], pode ser difícil separar este potencial confundor dos efectos directos da vitamina D na saúde pulmonar [110]. A revisión por parte de Foong e Zosky [111] presenta a evidencia actual sobre o papel da deficiencia de vitamina D no inicio da enfermidade, a progresión ea exacerbación nas infeccións respiratorias, asma e EPOC. As infeccións respiratorias contribúen á progresión e exacerbación da enfermidade tanto na EPOC como no asma. A vitamina D parece ter un papel protector contra a susceptibilidade e gravidade destas infeccións [111], xa que a vitamina D activa (1,25 (OH) 2D) modifica a produción de catélicidinas e defensinas antimicrobianas que matan bacterias e induce a reparación da ferida [112]. A vitamina D activada tamén diminúe a expresión dos receptores de rinovirus en cultivos de células endoteliais e PBMC [113]. Os estudos in vitro tamén soportan o vínculo entre a vitamina D ea remodelación das vías respiratorias xa que a vitamina D activa a proliferación de células musculares lisas (ASM) [114] e a deficiencia impide o desenvolvemento normal do pulmón [115]. Ademais, os modelos animais suxiren que a vitamina D pode inhibir a produción de citoquinas de células Th1 e Th2 [116]. As probas epidemiolóxicas relacionan baixos niveis de vitamina D con sibilancias e infeccións respiratorias, aínda que a evidencia da conexión co inicio do asma é débil e inconsistente [111]. Nos nenos, a baixa vitamina D circulante estaba relacionada coa función pulmonar inferior, aumento do uso de corticosteroides e frecuencia de exacerbación [117]. Tamén en nenos con asma resistente a esteroides, a baixa vitamina D estaba relacionada co espesor ASM aumentado [117]. Outros estudos de observación informan que en nenos, os baixos niveis de vitamina D están asociados coa exacerbación de asma [118]. Varios estudos de observación apoian o papel da vitamina D para a protección contra as condicións respiratorias nos nenos. Zosky et al. [119] descubriu que a deficiencia de vitamina D na 18 semanas de gestación asociouse a unha función de pulmón máis baixa e sibilancias actuais en nenos 6 anos de idade e un maior risco de asma nos nenos. O papel da vitamina D na mellora da capacidade de resposta esteroide suxerida por estudos observacionales [120] está apoiada por estudos mecanísticos [121] e, de acordo coas accións de vitamina D na infección, pode explicar o efecto da vitamina D na redución das exacerbacións de asma [111 ]. Só se realizou un estudo de intervención utilizando vitamina D en adultos con asma, onde se observou que a taxa de primeira exacerbación foi reducida en individuos que demostraron un aumento na vitamina D3 tras a suplementación [122]. Os datos para o papel da vitamina D no inicio da EPOC son limitados, aínda que varios estudos transversais informaron unha asociación entre os niveis baixos de vitamina D ou a deficiencia, con incidencia de COPD [123]. Os niveis de vitamina D en sangue tamén se correlacionaron coa función pulmonar en pacientes con EPOC [124,125]. Os datos experimentais suxiren que a vitamina D pode ser importante na DPOC polo seu efecto sobre o crecemento e desenvolvemento normais do pulmón, aínda que os datos humanos para o apoio non están dispoñibles. É posible que o inicio da EPOC tamén se vexa afectado polas respostas celulares á exposición ao fume de cigarro que inhibe os efectos inmunomoduladores protectores da vitamina D [126]. Hai investigacións que suxiren unha conexión xenética entre a patoxenia da vitamina D ea EPOC. Nun estudo observacional, os polimorfismos dun nucleótido único na proteína de unión a vitamina D (VDBP) preveron os niveis de vitamina D en pacientes con EPOC e atopáronse como un factor de risco para a DPOC [123]. O VDBP tamén está involucrado na activación de macrófagos xa que os altos niveis de VDBP das vías respiratorias están relacionados co aumento da activación de macrófagos, tamén se atoparon altos niveis de VDBP sérico relacionados coa función pulmonar inferior [127]. A progresión da MPOC tamén pode verse afectada polo estado da vitamina D por ausencia do receptor da vitamina D e da degradación do parénquima [128]. As exacerbações da EPOC son xeralmente causadas por infeccións pulmonares ou bacterianas, e aínda que a vitamina D ten un papel positivo na redución da infección, non hai probas de que a vitamina D estea asociada a exacerbações mellorais en pacientes con EPOC [129]. Os efectos extra-esqueléticos da vitamina D están ben documentados tanto no asma como na EPOC e a deficiencia está asociada a resultados respiratorios e inmunitarios negativos.
Tamén se descubriu que algúns minerais eran protectores en condicións respiratorias. Nos nenos, o aumento da inxestión de magnesio, calcio e potasio está inversamente relacionada coa prevalencia de asma [7]. Mentres se realizaron varios ensaios observacionales e experimentais con resultados en conflito [130], un estudo controlado aleatorizado concluíu que unha dieta baixa en sodio non tiña ningún beneficio terapéutico para a reactividade bronquial en adultos con asma [131]. O magnesio dietético pode ter efectos broncodilatadores beneficiosos no asma [132]. A inxestión de magnesio na dieta baixa asociouse con efectos negativos sobre o músculo liso bronquial en asma grave [133] e con menor función pulmonar en nenos [134]. Non obstante hai que probar máis probas de efectos terapéuticos positivos antes de que se determine a súa importancia no asma e as recomendacións [135]. A ingesta dietética do selenio demostrou ser menor nos asmáticos en comparación cos non asmáticos [136] e os niveis de selenio plasmático materno foron asociados inversamente con risco de asma en nenos [137]. No entanto, os estudos de control de casos en nenos non atoparon unha relación con niveis de selenio ou inxestión con resultados relacionados co asma [18,138]. Ademais, os resultados dun gran ECA ben deseñado en adultos con asma non mostraron ningún beneficio positivo da suplementación de selenio [139]. A investigación de minerais no sangue do cordón umbilical implica a importancia dunha inxestión adecuada durante o embarazo, xa que os niveis de selenio de sangue do cordón umbilical foron asociados negativamente con sibilancias persistentes e os niveis de ferro foron asociados negativamente con sibilancias posteriores nos nenos [140]. Os estudos sobre inxestión dietética de minerais e asociacións con EPOC son escasas. Un pequeno estudo en Suecia descubriu que en materias vellas con MPOC grave, inxestión de ácido fólico e selenio estaban por debaixo dos niveis recomendados, e aínda que a inxestión de calcio era adecuada, os niveis de calcio sérico eran baixos, probabelmente relacionados co seu estado de vitamina D xa que a inxestión foi menor do que se recomendou [141]. O consumo de minerais pode ser importante nas enfermidades respiratorias, aínda que as probas de suplementación son débiles. É probable que a inxestión adecuada destes nutrientes nunha dieta completa sexa suficiente.
A sobrenutrición e a obesidade resultante están claramente relacionadas coa asma, aínda que os mecanismos implicados aínda están baixo investigación. A revisión de Periyalil et al. [142] describe como os cambios inmunolóxicos derivados do tecido inmunometabolismo adiposo que causan efectos metabólicos [143] contribúen ao vínculo entre asma e obesidade. No estado obeso, a inxestión dietética de lípidos leva a un aumento dos ácidos graxos libres circulantes [144], que activan as respostas inmunitarias, como a activación de TLR4, o que leva a un aumento da inflamación, tanto sistémica como nas vías respiratorias [20]. O tecido adiposo tamén segrega adipocinas e os suxeitos asmáticos teñen concentracións máis altas de leptina circulante que os controis sans [14], que aumentan aínda máis nas mulleres, aínda que a leptina está asociada co IMC tanto en homes como en mulleres [145]. Os receptores de leptina están presentes nas células epiteliais bronquiais e alveolares e demostrouse que a leptina induce a activación dos macrófagos alveolares [146] e ten efectos indirectos sobre os neutrófilos [147]. Tamén a leptina promove a proliferación Th1 inducindo unha maior activación dos neutrófilos polo TNF-? [148]. In vitro, a leptina tamén activa os macrófagos alveolares tomados de asmáticos obesos, o que induce a inflamación das vías respiratorias mediante a produción de citocinas proinflamatorias [149]. Non obstante, aínda está por establecer un papel causal da leptina na relación coa asma obesa. A adiponectina, unha adipocina antiinflamatoria, ten efectos beneficiosos en modelos animais de asma [150], non obstante, só se observaron asociacións positivas en estudos en humanos en mulleres [151]. Na obesidade, a infiltración de macrófagos e mastocitos no tecido adiposo está regulada positivamente [142]. Os neutrófilos tamén parecen dominar a inflamación das vías respiratorias no fenotipo da asma obesa [152], especialmente nas mulleres [153], o que pode explicar por que os corticosteroides inhalados son menos efectivos para lograr o control da asma obesa [154]. Aínda que aínda non se comprenden os mecanismos, unha revisión recente informa de que a obesidade durante o embarazo está asociada a maiores probabilidades de asma nos nenos, con un maior risco a medida que aumenta o IMC materno [155].
A EPOC caracterízase non só por déficits pulmonares, senón tamén por inflamación sistémica crónica e comorbilidades que poden desenvolverse en resposta á desregulación metabólica que se produce co exceso de tecido adiposo [156]. Unha metaanálise recente dos niveis de leptina na EPOC informou dunha correlación co índice de masa corporal (IMC) e a porcentaxe de masa graxa na EPOC estable, aínda que os niveis absolutos non foron diferentes aos controis sans [157]. Durante a exacerbación, os niveis de leptina aumentaron e asociáronse positivamente co TNF-? [157]. Bianco et al. [158] describe o papel da adiponectina e o seu efecto sobre a inflamación na EPOC. A adiponectina ten efectos antiinflamatorios e está presente en altas concentracións no soro de suxeitos sans [159]. A adiponectina existe en varias isoformas, que teñen efectos biolóxicos variados [160] e interactúan con dous receptores presentes nos pulmóns (AdipoR1 e AdipoR2) que teñen efectos opostos sobre a inflamación [161]. Os polimorfismos dun único nucleótido no xene que codifica a adiponectina están asociados con enfermidades cardiovasculares, obesidade e síndrome metabólica [162]. Non obstante, o papel da adiponectina na EPOC non se entende ben. Na EPOC, a adiponectina sérica aumenta e está directamente relacionada coa gravidade da enfermidade e o declive da función pulmonar [163]. Hai unha alteración na oligomerización da adiponectina na EPOC que produce un aumento das concentracións da isoforma antiinflamatoria de maior peso molecular [164], e a expresión dos receptores de adiponectina no pulmón tamén se ve alterada en comparación cos suxeitos sans [165]. Os modelos animais mostraron efectos antiinflamatorios da adiponectina no pulmón mediante o aumento da expresión de TNF-? en macrófagos alveolares en ratos deficientes en adiponectina [166]. Outros estudos mecanicistas tamén demostraron o potencial antiinflamatorio da adiponectina ao reducir os efectos do TNF-?, IL-1? e NF-?B e aumento da expresión de IL-10 mediante a interacción con AdipoR1 [161]. Non obstante, baixo certas condicións en liñas celulares e modelos animais, a adiponectina demostrou ter efectos proinflamatorios [167,168]. Como se viron tanto efectos prexudiciais como protectores, a complexa modulación das isoformas e dos receptores da adiponectina na EPOC require máis exploración. A obesidade, a inflamación sistémica resultante e as alteracións nas adipocinas teñen importantes efectos negativos tanto na asma como na EPOC. Aínda que o traballo que examina os mecanismos de efecto é extenso, a evidencia de intervencións para mellorar o curso da enfermidade limítase a intervencións de perda de peso na asma nesta fase.
Aínda que o baixo peso non foi ben estudado no asma, un estudo observacional en Xapón informou de que os suxeitos con asma que tiñan un peso inferior ao control de asma tiñan un control máis baixo do que o seu peso normal [169]. Aínda que hai un recoñecemento xeneralizado de que a desnutrición nas mulleres embarazadas afecta de forma adversa ao desenvolvemento pulmonar do feto [170], unha recente revisión informou de que os fillos das nais que estaban baixo peso non tiñan un risco de asma. Entre as enfermidades pulmonares obstrutivas, a desnutrición é máis comúnmente recoñecida como característica da EPOC. Itoh et al. [171] presentan unha revisión sobre a desnutrición na EPOC e a evidencia para a terapia nutricional no manexo da enfermidade. A perda de peso, o baixo peso corporal eo desperdicio muscular son comúns nos pacientes con EPOC con enfermidade avanzada e están asociados a un tempo de supervivencia reducido e un maior risco de exacerbação [172]. As causas da desnutrición na EPOC son multifactoriales e inclúen a inxestión de enerxía reducida debido ao descenso do apetito, a depresión, a menor actividade física e a disnea ao comer [173]. Ademais, o gasto enerxético en repouso aumenta en COPD, probablemente debido a maiores demandas enerxéticas do maior traballo de respiración [174]. Ademais, a inflamación sistémica, que é un selo da COPD, pode influenciar o consumo e o gasto de enerxía [175]. O fume de cigarro tamén pode ter efectos nocivos sobre a composición corporal, ademais dos efectos sistémicos da MPOC. Fumar causa atrofia de fibras musculares e diminución da capacidade oxidativa muscular que se mostra en cohortes de fumadores non COPD [176,177] e en modelos animais de exposición ao fume crónico [178,179]. Os mecanismos que subxacen a perda muscular na EPOC son complexos e multifacéticos [180]. Aumento da degradación das proteínas ocorre en todo o corpo, aínda que se mellora no diafragma [181]. As vías de síntese de proteínas son alteradas, de feito o factor de crecemento como a insulina -1 (IGF-1) que é esencial para a síntese muscular- diminuíu nos pacientes con MPOC cachecóticos [182] e é menor nos pacientes con EPOC durante a exacerbação aguda, en comparación cos controis sans [183] . Aumento do estrés oxidativo, debido á produción de ROS mitocondrial aumentada, prodúcese sistémicamente e no tecido muscular en pacientes con MPOC cachecóticos e está asociada negativamente coa masa libre de graxa (FFM) e a forza muscular en pacientes con EPOC [184]. Ademais, a miostatina induce atrofia muscular ao inhibir a proliferación de mioblastos e a expresión de mRNA de mostaza aumenta en pacientes con MPOC cachecta e está relacionada coa masa muscular [185]. Mediadores inflamatorios sistémicos como o TNF-? e NF-?B tamén están implicados na atrofia muscular da EPOC [186,187]. A terapia de suplementación nutricional en pacientes con EPOC desnutridos demostrou inducir o aumento de peso, aumentar a masa libre de graxa, aumentar a resistencia ao adherencia ea tolerancia ao exercicio e mellorar a calidade de vida [188]. Outros estudos indican a importancia de non só contido de alta enerxía, senón tamén a composición macronutriente do suplemento nutricional e inclusión do exercicio de rehabilitación respiratoria de baixa intensidade [189,190]. Outros nutrientes dietéticos foron investigados polos beneficios na EPOC. A creatinina, que se atopa na carne e o peixe, non tivo efectos aditivos para a rehabilitación, mentres que o sulforafano, que se atopa no brócoli e no wasabi, e a curcumina, o pigmento da cúrcuma, poden ter propiedades antioxidantes beneficiosas [191-193]. A suplementación de aminoácidos de cadea ramificada na EPOC está asociada con resultados positivos, incluíndo incrementos na síntese de proteínas do corpo enteiro, peso corporal, masa libre de graxa e niveis de osíxeno sanguíneo arterial [194,195]. A desnutrición non é un problema significativo no asma, aínda que é un factor debilitante importante da EPOC.
A inxestión dietética parece ser importante tanto no desenvolvemento como no manexo das enfermidades respiratorias, demostrado a través de estudos epidemiolóxicos e transversais e apoiado por estudos mecanicistas en modelos animais. Aínda que se necesitan máis evidencias dos estudos de intervención en humanos, hai un vínculo claro para algúns nutrientes e patróns dietéticos. Os patróns dietéticos asociados aos beneficios nas enfermidades respiratorias inclúen a alta inxestión de froitas e verduras, a dieta de estilo mediterráneo, a inxestión de peixe e omega-3, mentres que a inxestión de comida rápida e os patróns dietéticos occidentalizados teñen asociacións adversas. A figura 1 mostra unha representación esquemática das relacións entre a nutrición e as enfermidades pulmonares obstrutivas.
Saúde respiratoria
Aínda que os antioxidantes están asociados con efectos positivos sobre a inflamación, os resultados clínicos e a prevención de enfermidades respiratorias, os estudos de intervención de antioxidantes individuais non indican unha adopción xeneralizada da suplementación [196]. As diferenzas nos resultados dos estudos individuais que inclúen alimentos enteiros como froitas e verduras e peixe poderían verse influenciadas polo perfil nutricional debido á rexión na que se cultivou ou produciu. Ao considerar estudos que usan nutrientes únicos, tamén é importante recoñecer que os nutrientes da dieta consomen como alimentos integrais que conteñen outros micronutrientes, fibra e compostos con potencial antiinflamatorio e proinflamatorio coñecido e descoñecido. Ademais, as investigacións de nutrientes únicos deberían controlar idealmente outros antioxidantes e fontes dietéticas de nutrientes proinflamatorios. Aínda que esta limitación é común, é un reto importante controlar a inxestión dietética doutros nutrientes nos ensaios clínicos. Un enfoque de alimentos completos para a suplementación de nutrientes, por exemplo, o aumento da inxestión de froitas e verduras, ten o beneficio de aumentar a inxestión de múltiples nutrientes, incluíndo vitamina C, vitamina E, carotenoides e flavonoides e mostra máis esperanza en enfermidades respiratorias en termos de redución de risco. de EPOC [3] e incidencia de exacerbacións da asma [25].
A evidencia de mecanismos de vitamina D no desenvolvemento pulmonar e na función inmune aínda non están plenamente establecidos. Parece que a vitamina D é importante nas enfermidades e infeccións respiratorias, pero o papel temporal da deficiencia de vitamina D no inicio da enfermidade, a patoxénese e as exacerbacións e se a suplementación está indicada aínda non se pode aclarar.
O regulamento externo da enfermidade respiratoria está claramente asociado a efectos adversos, destacado polos efectos nocivos inducidos polo inmunometabolismo. A comprensión da relación entre os mediadores do inmunoterápismo e as enfermidades respiratorias e os seus mecanismos pode proporcionar opcións terapéuticas. A desnutrición aínda presenta risco en certas condicións respiratorias. A suplementación nutricional adecuada na EPOC avanzada está indicada, e varios nutrientes parecen ser beneficiosos no desenvolvemento e na exacerbação da EPOC.
O campo da nutrición e das enfermidades respiratorias continúa desenvolvendo e expandiéndose, aínda que se require un maior traballo en forma de estudos aleatorios de manipulación dietética controlada utilizando alimentos completos para permitir a subministración de recomendacións baseadas na evidencia para a xestión das condicións respiratorias.
Bronwyn S. Berthon e Lisa G. Wood *
Centro de Asma e Enfermidades Respiratorias, Nivel 2, Hunter Medical Research Institute,
University of Newcastle, Lot 1 Kookaburra Circuit, New Lambton Heights, NSW 2305, Australia;
E-mail: bronwyn.berthon@newcastle.edu.au
* Autor ao que se debe dirixir a correspondencia; Correo electrónico: lisa.wood@newcastle.edu.au;
Tel.: +61-2-4042-0147; Fax: +61-2-4042-0046.
Contribucións do autor
Bronwyn Berthon e Lisa Wood contribuíron ao concepto e deseño do estudo e estiveron involucrados na preparación e finalización do manuscrito.
Conflitos de interese
Os autores declaran ningún conflito de interese.
� 2015 polos autores; licenciatario MDPI, Basilea, Suíza. Este artigo é un artigo de acceso aberto
distribuído baixo os termos e condicións da licenza Creative Commons Attribution
(creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
1. Nurmatov, U.; Devereux, G.; Sheikh, A. Nutrientes e alimentos para a prevención primaria da asma
e alerxia: revisión sistemática e metaanálise. J. Alerxia Clin. Immunol. 2011, 127,
724�733.e30.
2. Varraso, R.; Fung, TT; Barr, RG; Hu, FB; Willett, W.; Camargo, CAJ Estudio prospectivo de
patróns dietéticos e enfermidade pulmonar obstrutiva crónica entre mulleres estadounidenses. Am. J. Clin. Nutr.
2007, 86, 488 495.
3. Shaheen, SO; Jameson, KA; Syddall, HE; Aihie Sayer, A.; Dennison, EM; Cooper, C.;
Robinson, SM; Grupo de estudo de cohortes de Hertfordshire. A relación dos patróns dietéticos cos adultos
función pulmonar e EPOC. EUR. Respir. J. 2010, 36, 277-284.
4. Scott, HA; Jensen, ME; Wood, LG Intervencións dietéticas no asma. Curr. Farmacia. Des. 2014,
20, 1003 1010.
5. Iniciativa Global para o Asma (GINA). Estratexia global para a xestión e prevención da asma
2012 (actualización). Dispoñible en liña: www.ginasthma.org (acceder a 30 2013 de xullo).
6. Iniciativa global para a enfermidade pulmonar obstrutiva crónica (GOLD). Estratexia global para o
Diagnóstico, Xestión e Prevención da EPOC. Dispoñible en liña: www.goldcopd.org/
(accedeu a 3 en decembro de 2014).
7. Saadeh, D.; Salameh, P.; Baldi, I.; Raherison, C. Dieta e enfermidades alérxicas entre a poboación de idade
De 0 a 18 anos: mito ou realidade? Nutrientes 2013, 5, 3399�3423.
8. Willett, WC; Sacos, F.; Trichopoulou, A.; Drescher, G.; Ferro-Luzzi, A.; Helsing, E.;
Trichopoulos, D. Pirámide da dieta mediterránea: un modelo cultural para unha alimentación saudable. Am. J. Clin.
Nutr. 1995, 61, 1402S�1406S.
9. Arvaniti, F.; Priftis, KN; Papadimitriou, A.; Papadopoulos, M.; Roma, E.; Kapsokefalou, M.;
Anthracopoulos, MB; Panagiotakos, DB Asóciase a adhesión ao tipo de dieta mediterránea
con menor prevalencia de síntomas de asma, entre nenos de 10 a 12 anos: A PANACEA
estudar. Pediatr. Alerxia Immunol. 2011 de 22, 283-289.
10. Chatzi, L.; Kogevinas, M. Dieta mediterránea prenatal e infantil e desenvolvemento da
asma e alerxias en nenos. Saúde Pública Nutr. 2009, 12, 1629-1634.
11. De Batlle, J.; García-Aymerich, J.; Barraza-Villarreal, A.; Ant�, JM; Romieu, I. Mediterráneo
A dieta está asociada cunha redución de asma e rinite nos nenos mexicanos. Alerxia 2008, 63,
1310 1316.
12. Chatzi, L.; Torrente, M.; Romieu, I.; García-Esteban, R.; Ferrer, C.; Vioque, J.; Kogevinas, M.;
Sunyer, J. A dieta mediterránea durante o embarazo é protectora contra as sibilancias e a atopia na infancia. Tórax
2008, 63, 507 513.
13. Barros, R.; Moreira, A.; Fonseca, J.; de Oliveira, JF; Delgado, L.; Castel-Branco, MG; Haahtela,
T.; Lopes, C.; Moreira, P. Asócianse a adhesión á dieta mediterránea e a inxestión de froita fresca
cun control mellorado da asma. Alerxia 2008, 63, 917-923.
14. Madeira, LG; Gibson, PG Os factores dietéticos conducen á activación inmune innata no asma. Farmacol.
Alí. 2009, 123, 37.
15. Carey, DO; Cookson, JB; Britton, J.; Tattersfield, AE O efecto do estilo de vida na sibilancia, a atopia,
e hiperreactividade bronquial en nenos asiáticos e brancos. Am. J. Respir. Crítico. Atención Med. 1996, 154,
537 540.
16. Huang, SL; Lin, KC; Pan, WH Factores dietéticos asociados á asma diagnosticada polo médico e
Rinite alérxica en adolescentes: análises da primeira enquisa de nutrición e saúde en Taiwán. Clin.
Exp. Alerxia 2001, 31, 259�264.
17. Wickens, K.; Barry, D.; Friezema, A.; Rodio, R.; Óso, N.; Purdie, G.; Crane, J. Comida rápida�
Son un factor de risco para a asma? Alerxia 2005, 60, 1537-1541.
18. Hijazi, N.; Abalkhail, B.; Seaton, A. Dieta e asma infantil nunha sociedade en transición: un estudo
en Arabia Saudita urbana e rural. Tórax 2000, 55, 775-779.
19. Varraso, R.; Kauffmann, F.; Leynaert, B.; Le Moual, N.; Boutron-Ruault, MC; Clavel-Chapelon,
F.; Romieu, I. Patróns dietéticos e asma no estudo E3N. EUR. Respir. X. 2009, 33, 33.
20. Madeira, LG; Garg, ML; Gibson, PG Un desafío alto en graxas aumenta a inflamación das vías respiratorias e
dificulta a recuperación do broncodilatador no asma. J. Alerxia Clin. Immunol. 2011, 127, 1133-1140.
21. Rede, MJ; Middleton, PF; Makrides, M. Fai a dieta materna durante o embarazo e a lactación
afectar os resultados na descendencia? Unha revisión sistemática de enfoques baseados en alimentos. Nutrición 2014, 30,
1225 1241.
22. Grieger, J.; Madeira, L.; Clifton, V. Mellora do asma durante o embarazo con antioxidantes dietéticos:
A evidencia actual. Nutrientes 2013, 5, 3212�3234.
23. Butland, BK; Fehily, AM; Elwood, PC Diet, función pulmonar e función pulmonar declinan
unha cohorte de 2512 homes de mediana idade. Tórax 2000, 55, 102-108.
24. Carey, IM; Strachan, DP; Cook, DG Efectos dos cambios no consumo de froita fresca sobre
función ventilatoria en adultos británicos sans. Am. J. Respir. Crítico. Atención Med. 1998, 158, 728-733.
25. Madeira, LG; Garg, ML; Intelixente, JM; Scott, HA; Barker, D.; Gibson, PG Manipulación
inxestión de antioxidantes no asma: un ensaio controlado aleatorizado. Am. J. Clin. Nutr. 2012, 96, 534-543.
26. Seyedrezazadeh, E.; Moghaddam, deputado; Ansarin, K.; Vafa, MR; Sharma, S.; Kolahdooz, F. Froitas
e inxestión de vexetais e risco de sibilancias e asma: unha revisión sistemática e metaanálise. Nutr.
Rev. 2014, 72, 411-428.
27. Erkkola, M.; Nwaru, BI; Kaila, M.; Kronberg-Kippil�, C.; Ilonen, J.; Simell, O.; Veijola, R.;
Knip, M.; Virtanen, SM Risco de asma e resultados alérxicos na descendencia en relación con
consumo de alimentos maternos durante o embarazo: un estudo de cohorte de nacemento finlandés. Pediatr. Alerxia
Immunol. 2012 de 23, 186-194.
28. Fitzsimon, N.; Fallon, EUA; O�Mahony, D.; Loftus, BG; Bury, G.; Murphy, AW; Kelleher, CC;
Grupo directivo do estudo de cohortes de Lifeways Cross Generation. Patróns alimentarios da nai durante
embarazo e risco de síntomas de asma en nenos de 3 anos. Ir. Med. J. 2007, 100, 27.
29. Baldrick, FR; Elborn, JS; Woodside, JV; Treacy, K.; Bradley, JM; Patterson, CC;
Schock, BC; Ennis, M.; Mozo, IS; McKinley, MC Efecto da inxestión de froitas e vexetais sobre
estrés oxidativo e inflamación na EPOC: un ensaio controlado aleatorizado. EUR. Respir. X. 2012, 39,
1377 1384.
30. Keranis, E.; Makris, D.; Rodopoulou, P.; Martinou, H.; Papamakarios, G.; Daniil, Z.; Zintzaras, E.;
Gourgoulianis, KI Impacto do cambio dietético a alimentos con alto contido antioxidante na EPOC: unha clasificación aleatoria
xuízo. EUR. Respir. J. 2010, 36, 774-780.
31. Thies, F.; Miles, EA; Nebe-von-Caron, G.; Powell, JR; Hurst, TL; Newsholme, EA;
Calder, PC Influencia da suplementación dietética con graxas poliinsaturadas n-3 ou n-6 de cadea longa
ácidos sobre poboacións e funcións de células inflamatorias do sangue e sobre a adhesión soluble no plasma
moléculas en adultos sans. Lípidos 2001, 36, 1183-1193.
32. Kelley, DS; Taylor, PC; Nelson, GJ; Schmidt, PC; Ferretti, A.; Erickson, KL; Yu, R.;
Chandra, RK; Mackey, BE A inxestión de ácido docosahexaenoico inhibe a actividade das células asasinas naturais
e produción de mediadores inflamatorios en homes novos sans. Lípidos 1999, 34, 317-324.
33. Lo, CJ; Chiu, KC; Fu, M.; Chu, A.; Helton, S. O aceite de peixe modula os macrófagos P44/P42 mitoxenactivados
actividade da proteína quinase inducida polo lipopolisacárido. J. Pai. Entra. Nutr. 2000 de 24
159 163.
34. Calder, PC n-3 Ácidos graxos poliinsaturados, inflamación e enfermidades inflamatorias. Am. J. Clin.
Nutr. 2006, 83, 1505S�1519S.
35. Turba, JK; Salomé, CM; Woolcock, AJ Factores asociados á hiperreactividade bronquial
en adultos e nenos australianos. EUR. Respir. J. 1992, 5, 921-929.
36. Tabak, C.; Wijga, AH; de Meer, G.; Janssen, NA; Brunekreef, B.; Smit, dieta HA e asma
en escolares holandeses (ISAAC-2). Tórax 2006, 61, 1048-1053.
37. Takemura, Y.; Sakurai, Y.; Honjo, S.; Tokimatsu, A.; Tokimatsu, A.; Gibo, M.; Hara, T.; Kusakari,
A.; Kugai, N. A relación entre a inxestión de peixe e a prevalencia de asma: The Tokorozawa
estudo da asma e da polinose infantil. Prev. Med. 2002, 34, 221-225.
38. De Luis, DA; Armentia, A.; Aller, R.; Asensio, A.; Sedano, E.; Izaola, O.; Cuellar, L. Dietética
inxestión en pacientes con asma: estudo de caso e control. Nutrición 2005, 21, 320�324.
39. Laerum, BN; Wentzel-Larsen, T.; Gulsvik, A.; Omenaas, E.; Gislason, T.; Janson, C.; Svanes, C.
Relación da inxestión de peixe e aceite de bacallau coa asma do adulto. Clin. Exp. Alerxia 2007, 37, 1616-1623.
40. McKeever, TM; Lewis, SA; Cassano, Pensilvania; Ocke, M.; Burney, P.; Britton, J.; Smit, HA
A relación entre a inxestión dietética de ácidos graxos individuais, FEV1 e enfermidades respiratorias en holandés
adultos. Tórax 2008, 63, 208-214.
41. Salam, MT; Li, YF; Langholz, B.; Gilliland, FD Consumo materno de peixe durante o embarazo
e risco de asma na primeira infancia. J. Asma 2005, 42, 513�518.
42. Klemens, CM; Berman, DR; Mozurkewich, EL O efecto do ácido graxo omega-3 perinatal
suplementación en marcadores inflamatorios e enfermidades alérxicas: unha revisión sistemática. BJOG 2011,
118, 916 925.
43. Thien, FCK; Woods, R.; De Luca, S.; Abramson, MJ Ácidos graxos mariños dietéticos (aceite de peixe) para
asma en adultos e nenos (Revisión Cochrane). Na Biblioteca Cochrane; John Wiley & Sons,
Ltd.: Chichester, Reino Unido, 2002 (actualizado 2010).
44. Shahar, E.; Boland, LL; Folsom, AR; Tockman, MS; McGovern, PG; Eckfeldt, JH
Ácido docosahexaenoico e enfermidade pulmonar obstrutiva crónica relacionada co tabaquismo. Am. J. Respir.
Crítico. Atención Med. 1999, 159, 1780-1785.
45. De Batlle, J.; Sauleda, J.; Balcells, E.; Gómez, FP; MÃndez, M.; Rodríguez, E.; Barreiro, E.;
Ferrer, JJ; Romieu, I.; Gea, J.; et al. Asociación entre a inxestión de ácidos graxos ?3 e ?6 e o soro
marcadores inflamatorios na EPOC. J. Nutr. Bioquímica. 2012 de 23, 817-821.
46. Broekhuizen, R.; Wouters, EF; Creutzberg, EC; Weling-Scheepers, CA; Schols, AM
Os ácidos graxos poliinsaturados melloran a capacidade de exercicio na enfermidade pulmonar obstrutiva crónica.
Tórax 2005, 60, 376-382.
47. Fulton, AS; Outeiro, AM; Williams, MT; Howe, PR; Frith, Pensilvania; Madeira, LG; Garg, ML;
Coates, AM Viabilidade da suplementación de ácidos graxos omega-3 como terapia complementaria para as persoas
con enfermidade pulmonar obstrutiva crónica: protocolo de estudo para un ensaio controlado aleatorizado.
Xuízos 2013, 14, 107.
48. Texas A&M University, EUA. Ácido eicosapentaenoico e modulación de proteínas para inducir o anabolismo
en Enfermidade Pulmonar Obstrutiva Crónica (EPOC): Obxectivo 2 Identificador NLM: NCT01624792.
Dispoñible en liña: clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01624792 (consultado o 29 de setembro de 2014).
49. Instituto Nacional de Ciencias da Saúde Ambiental; Universidade de Columbia, EUA. A Crónica
Ensaio piloto de aceite de peixe da enfermidade pulmonar obstrutiva (COD-Fish). Dispoñible en liña:
clinicaltrials.gov/show/NCT00835289 (consultado o 29 de setembro de 2014).
50. Madeira, LG; Gibson, PG; Garg, ML Biomarcadores de peroxidación lipídica, inflamación das vías respiratorias e
asma. EUR. Respir. J. 2003, 21, 177-186.
51. Kelly, FJ Vitaminas e enfermidades respiratorias: micronutrientes antioxidantes na saúde pulmonar e
enfermidade. Proc. Nutr. Soc. 2005, 64, 510-526.
52. Rahman, I. Estrés oxidativo, remodelación da cromatina e transcrición xenética na inflamación e
enfermidades pulmonares crónicas. J. Bioquímica. Mol. Biol. 2003, 36, 95.
53. Ochs-Balcom, HM; Grant, BJ; Muti, P.; Sempos, CT; Freudenheim, JL; Browne, RW;
McCann, SE; Trevisan, M.; Cassano, Pensilvania; Iacoviello, L.; et al. Antioxidantes, estrés oxidativo,
e función pulmonar en individuos diagnosticados de asma ou EPOC. EUR. J. Clin. Nutr. 2006, 60,
991 999.
54. Madeira, LG; Garg, ML; Powell, H.; Gibson, PG Os tratamentos ricos en licopeno modifican
Inflamación das vías aéreas noneosinofílicas no asma: proba de concepto. Radic libre. Res. 2008, 42,
94 102.
55. Clifton, VL; Vanderlelie, J.; Perkins, AV Aumento da actividade enzimática antioxidante e biolóxica
oxidación nas placentas de embarazos complicados por asma materna. Placenta 2005, 26, 773-779.
56. McLernon, PC; Madeira, LG; Murphy, VE; Hodyl, NA; Clifton, VL Antioxidante circulante
Perfil das mulleres embarazadas con asma. Clin. Nutr. 2012, 31, 99.
57. Miyake, Y.; Sasaki, S.; Tanaka, K.; Hirota, Y. Alimentos lácteos, inxestión de calcio e vitamina D en
embarazo, e sibilancias e eczema nos bebés. EUR. Respir. X. 2010, 35, 1228-1234.
58. Kumar, R. Factores prenatais e desenvolvemento da asma. Curr. Opinar. Pediatr. 2008 de 20
682 687.
59. Bowie, AG; O�Neill, LA A vitamina C inhibe a activación do NF-kappa B polo TNF a través da activación
de p38 proteína quinase activada por mitógenos. J. Immunol. 2000, 165, 7180-7188.
60. Jeong, Y.-J.; Kim, J.-H.; Kang, JS; Le, WJ; Hwang, Y. Pulmón atenuado de megadose de vitamina C
Inflamación no modelo de asma de rato. Anat. Biol celular. 2010, 43, 294.
61. Chang, H.-H.; Chen, C.-S.; Lin, J.-Y. Os suplementos de vitamina C en doses altas aumentan a
Relación de secreción de citocinas Th1/Th2, pero diminúe a infiltración eosinófila no broncoalveolar
Fluído de lavado de ratos sensibilizados e desafiados pola ovoalbúmina. J. Agric. Química de alimentos. 2009, 57,
10471 10476.
62. Forastiere, F.; Pistelli, R.; Sestini, P.; Fortes, C.; Renzoni, E.; Rusconi, F.; Dell Orco, V.; Ciccone,
G.; Bisanti, L. O Grupo Colaborativo SIDRIA, I. Consumo de froita fresca rica en vitamina C
e síntomas de sibilancias en nenos. Tórax 2000, 55, 283-288.
63. Emmanouil, E.; Manios, Y.; Grammatikaki, E.; Kondaki, K.; Oikonomou, E.; Papadopoulos, N.;
Vassilopoulou, E. Asociación de inxestión de nutrientes e sibilancias ou asma nun preescolar grega
poboación. Pediatr. Alerxia Immunol. 2010 de 21, 90.
64. Cook, DG; Carey, IM; Whincup, PH; Papacosta, O.; Chirico, S.; Bruckdorfer, KR; Walker, M.
Efecto do consumo de froita fresca na función pulmonar e sibilancias en nenos. Tórax 1997, 52,
628 633.
65. Schwartz, J.; Weiss, ST Relación entre a inxestión dietética de vitamina C e a función pulmonar
na Primeira Enquisa Nacional de Exames de Saúde e Nutrición (NHANES I). Am. J. Clin. Nutr.
1994, 59, 110 114.
66. Shaheen, SO; Sterne, JA; Thompson, RL; Songhurst, CE; Margetts, BM; Burney, PG
Antioxidantes dietéticos e asma en adultos: estudo de casos e controles baseado na poboación. Am. J. Respir. Crítico.
Atención Med. 2001, 164, 1823-1828.
67. Koike, K.; Ishigami, A.; Sato, Y.; Hirai, T.; Yuan, Y.; Kobayashi, E.; Tobino, K.; Sato, T.; Sekiya,
M.; Takahashi, K.; et al. A vitamina C prevén o enfisema pulmonar inducido polo fume do cigarro
Ratos e Proporciona Restauración Pulmonar. Am. J. Respir. Célula Mol. Biol. 2013, 50, 347.
68. Lin, YC; Wu, TC; Chen, PY; Hsieh, LY; Yeh, SL Comparación de plasma e niveis de inxestión
de nutrientes antioxidantes en pacientes con enfermidade pulmonar obstrutiva crónica e persoas sans
en Taiwán: un estudo de casos e controles. Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2010, 19, 393-401.
69. Sarxento, LA; Jaeckel, A.; Wareham, NJ Interacción da vitamina C coa relación entre
tabaquismo e enfermidade obstrutiva das vías respiratorias en EPIC Norfolk. Investigación prospectiva europea sobre
Cancro e nutrición. EUR. Respir. J. 2000, 16, 397-403.
70. Brigelius-Flohe, R.; Traber, MG Vitamina E: Función e metabolismo. FASEB J. 1999, 13,
1145 1155.
71. Huang, J.; Maio, JM ácido ascórbico aforra ?-tocoferol e prevén a peroxidación lipídica en cultivos.
Células hepáticas H4IIE. Mol. Célula. Bioquímica. 2003, 247, 171-176.
72. Abdala-Valencia, H.; Berdnikovs, S.; Cook-Mills, J. Isoformas da vitamina E como moduladores do pulmón
inflamación. Nutrientes 2013, 5, 4347�4363.
73. Mabalirajan, U.; Aich, J.; Leishangthem, GD; Sharma, SK; Dinda, Alaska; Ghosh, B. Efectos de
vitamina E sobre a disfunción mitocondrial e as características do asma nun murino alérxico experimental
modelo. J. Apl. Physiol. 2009, 107, 1285-1292.
74. McCary, CA; Abdala-Valencia, H.; Berdnikovs, S.; Cook-Mills, JM Supplemental e altamente
As doses elevadas de tocoferol regulan de forma diferenciada a inflamación alérxica: reversibilidade do ?-tocoferol
e os efectos do ?-tocoferol. J. Immunol. 2011, 186, 3674-3685.
75. El, Y.; Franchi, L.; Nunez, G. A proteína quinase PKR é fundamental para a produción de iNOS inducida por LPS
pero prescindible para a activación do inflamasoma nos macrófagos. EUR. J. Immunol. 2013, 43, 1147-1152.
76. Fakhrzadeh, L.; Laskin, JD; Laskin, DL Produción inducida polo ozono de óxido nítrico e TNF-?
e a lesión dos tecidos depende de NF-kappaB p50. Am. J. Physiol. Célula pulmonar. Mol. Physiol. 2004,
287, L279�L285.
77. Hernández, ML; Wagner, JG; Kala, A.; Muíños, K.; Wells, HB; Alexis, NE; Lay, JC; Jiang, Q.;
Zhang, H.; Zhou, H.; et al. A vitamina E, ?-tocoferol, reduce o recrutamento de neutrófilos nas vías respiratorias despois
desafío de endotoxinas inhaladas en ratas e en voluntarios sans. Radic libre. Biol. Med. 2013, 60,
56 62.
78. Dow, L.; Tracey, M.; Villar, A.; Coggon, D.; Margetts, BM; Campbell, MJ; Holgate, ST fai
a inxestión dietética de vitaminas C e E inflúe na función pulmonar nas persoas maiores? Am. J. Respir. Crítico.
Atención Med. 1996, 154, 1401-1404.
79. Smit, HA; Grievink, L.; Tabak, C. Influencias da dieta na enfermidade pulmonar obstrutiva crónica e
asma: unha revisión da evidencia epidemiolóxica. Proc. Nutr. Soc. 1999, 58, 309-319.
80. Tabak, C.; Smit, HA; Rasanen, L.; Fidanza, F.; Menotti, A.; Nissinen, A.; Feskens, EJ; Heederik,
D.; Kromhout, D. Factores dietéticos e función pulmonar: un estudo transversal na idade media
homes de tres países europeos. Tórax 1999, 54, 1021-1026.
81. Weiss, ST Dieta como factor de risco para asma. Ciba atopado. Símp. 1997, 206, 244-257.
82. Troisi, RJ; Willett, WC; Weiss, ST; Trichopoulos, D.; Rosner, B.; Speizer, FE A prospectivo
estudo da dieta e asma de inicio no adulto. Am. J. Respir. Crítico. Atención Med. 1995, 151, 1401-1408.
83. Devereux, G.; Seaton, A. A dieta como factor de risco de atopia e asma. J. Alerxia Clin. Immonol.
2005, 115, 1109 1117.
84. Tiro, T.; Karatas, F.; Terzi, SM Vitaminas antioxidantes (A, C e E) e niveis de malondialdehido en
exacerbación aguda e períodos estables de pacientes con enfermidade pulmonar obstrutiva crónica. Clin.
Investig. Med. 2004 de 27, 123-128.
85. Daga, MK; Chhabra, R.; Sharma, B.; Mishra, TK Efectos da suplementación de vitamina E esóxena
sobre os niveis de oxidantes e antioxidantes na enfermidade pulmonar obstrutiva crónica. J. Biosci.
2003, 28, 7 11.
86. Wu, TC; Huang, YC; Hsu, SY; Wang, YC; Si, SL Suplemento de vitamina E e vitamina C
en pacientes con enfermidade pulmonar obstrutiva crónica. Int. J. Vitam. Nutr. Res. 2007, 77,
272 279.
87. Agler, AH; Kurth, T.; Gaziano, JM; Buring, JE; Cassano, PA, vitamina E aleatoria
suplementación e risco de enfermidade pulmonar crónica no Estudo de Saúde da Muller. Tórax 2011, 66,
320 325.
88. Oeste, CE; Dunstan, J.; McCarthy, S.; Metcalfe, J.; D�Vaz, N.; Meldrum, S.; Oddy, WH;
Tulic, MK; Prescott, SL Asociacións entre a inxestión materna de antioxidantes durante o embarazo e
resultados alérxicos infantís. Nutrientes 2012, 4, 1747-1758.
89. Abdala-Valencia, H.; Berdnikovs, S.; Soveg, FW; Cook-Mills, JM ?-Tocoferol Suplementación
de ratos femias alérxicos inhibe o desenvolvemento de células dendríticas CD11c+CD11b+ no útero e
Inflamación alérxica en neonatos. Am. J. Physiol. Célula pulmonar. Mol. Physiol. 2014, 307, L482�L496.
90. Litonjua, AA; Rifas-Shiman, SL; Ly, NP; Tantisira, KG; Rich-Edwards, JW;
Camargo, CA, Jr.; Weiss, ST; Gillman, MW; Gold, DR Inxestión de antioxidantes maternos en
embarazo e enfermidades sibilantes en nenos de 2 anos de idade. Am. J. Clin. Nutr. 2006, 84, 903-911.
91. Miyake, Y.; Sasaki, S.; Tanaka, K.; Hirota, Y. Consumo de verduras, froitas e antioxidantes
durante o embarazo e sibilancias e eczema nos bebés. Alerxia 2010, 65, 758�765.
92. Devereux, G.; Turner, SW; Craig, LC; McNeill, G.; Martindale, S.; Harbour, PJ; Helms, PJ;
Seaton, A. A baixa inxestión materna de vitamina E durante o embarazo está asociada con asma en nenos de 5 anos.
nenos. Am. J. Respir. Crítico. Atención Med. 2006, 174, 499-507.
93. Devereux, G.; Barker, RN; Seaton, A. Determinantes prenatais das respostas inmunitarias neonatais a
alérxenos. Clin. Exp. Alerxia 2002, 32, 43.
94. Wassall, H.; Devereux, G.; Seaton, A.; Barker, R. Efectos complexos da vitamina E e da vitamina C
suplementación sobre respostas de células mononucleares neonatais in vitro aos alérgenos. Nutrientes 2013, 5,
3337 3351.
95. Tanaka, T.; Takahashi, R. Flavonoides e asma. Nutrientes 2013, 5, 2128�2143.
96. Manach, C.; Scalbert, A.; Morand, C.; Remesy, C.; Jimenez, L. Polifenois: fontes alimentarias e
biodisponibilidade. Am. J. Clin. Nutr. 2004, 79, 727-747.
97. Hirano, T.; Higa, S.; Arimitsu, J.; Naka, T.; Shima, Y.; Ohshima, S.; Fujimoto, M.; Yamadori, T.;
Kawase, I.; Tanaka, T. Os flavonoides como a luteolina, a fisetina e a apigenina son inhibidores de
produción de interleucina-4 e interleucina-13 por basófilos humanos activados. Int. Arco. Alerxia
Immunol. 2004 de 134, 135-140.
98. Kawai, M.; Hirano, T.; Higa, S.; Arimitsu, J.; Maruta, M.; Kuwahara, Y.; Ohkawara, T.; Hagihara,
K.; Yamadori, T.; Shima, Y.; et al. Flavonoides e compostos relacionados como substancias antialérxicas.
Alergol. Int. 2007, 56, 113.
99. Nair, MP; Mahajan, S.; Reynolds, JL; Aalinkeel, R.; Nair, H.; Schwartz, SA; Kandaswami, C.
A quercetina flavonoide inhibe o xene da citocina proinflamatoria (factor de necrose tumoral alfa)
expresión en células mononucleares normais de sangue periférico mediante a modulación do NF-kappa beta
sistema. Clin. Vacina Immunol. 2006, 13, 319.
100. Nair, MPN; Kandaswami, C.; Mahajan, S.; Chadha, KC; Chawda, R.; Nair, H.; Kumar, N.;
Nair, RE; Schwartz, SA O flavonoide, quercetina, regula diferencialmente Th-1 (IFN?) e Th-2
Expresión xenética de citocinas (IL4) por células mononucleares normais de sangue periférico. Bioquim. Biofísica.
Acta Mol. Cell Res. 2002, 1593, 29.
101. Leemans, J.; Cambier, C.; Chandler, T.; Billen, F.; Clercx, C.; Kirschvink, N.; Gustín, P.
Efectos profilácticos dos ácidos graxos poliinsaturados omega-3 e da luteolina nas vías respiratorias
hiperreactividade e inflamación en gatos con asma inducida experimentalmente. Veterinario. J.
2010, 184, 111 114.
102. Li, RR; Pang, LL; Du, Q.; Shi, Y.; Dai, WJ; Yin, KS Apigenina inhibe os alérxenos inducidos
inflamación das vías respiratorias e cambia a resposta inmune nun modelo murino de asma.
Inmunofarmaco. Inmunotoxicol. 2010, 32, 364-370.
103. Wu, MY; Hung, SK; Fu, SL Efectos inmunosupresores da fisetina na ovoalbúmina inducida
asma mediante a inhibición da actividade de NF-kB. J. Agric. Química de alimentos. 2011, 59, 10496�10504.
104. Rogerio, AP; Kanashiro, A.; Fontanari, C.; da Silva, EVG; Lucisano-Valim, YM; Soares, EG;
Faccioli, LH Actividade antiinflamatoria de quercetina e isoquercitrina en murino experimental
asma alérxica. Inflamar. Res. 2007, 56, 402-408.
105. García, V.; Artes, IC; Sterne, JA; Thompson, RL; Shaheen, SO Inxestión dietética de flavonoides
e asma en adultos. EUR. Respir. J. 2005, 26, 449.
106. Belcaro, G.; Luzzi, R.; Cesinaro di Rocco, P.; Cesarone, MR; Dugall, M.; Feragalli, B.;
Errichi, BM; Ippolito, E.; Grossi, MG; Hosoi, M.; et al. Melloras do picnogenol na asma
xestión. Panminerva Med. 2011, 53, 57.
107. Willers, SM; Devereux, G.; Craig, LCA; McNeill, G.; Wijga, AH; Abou El-Magd, W.; Turner,
SW; Helms, PJ; Seaton, A. Consumo de alimentos maternos durante o embarazo e asma,
síntomas respiratorios e atópicos en nenos de 5 anos. Tórax 2007, 62, 773-779.
108. Holick, MF Deficiencia de vitamina D. N. Inglés. J. Med. 2007, 357, 266-281.
109. Hart, PH; Lucas, RM; Walsh, JP; Zosky, GR; Whitehouse, AJO; Zhu, K.; Allen, KL;
Kusel, MM; Anderson, D.; Mountain, JA Vitamina D no desenvolvemento fetal: descubrimentos de
un estudo de cohortes de nacemento. Pediatría 2014, doi:10.1542/peds.2014-1860.
110. Hart, PH; Gorman, S.; Finlay-Jones, JJ Modulación do sistema inmunitario pola radiación UV:
Máis que só os efectos da vitamina D? Nat. Rev. Immunol. 2011, 11, 584.
111. Foong, R.; Zosky, G. Deficiencia de vitamina D e pulmón: iniciador da enfermidade ou modificador da enfermidade?
Nutrientes 2013, 5, 2880�2900.
112. Hiemstra, PS O papel das ?-defensinas e das catelicidinas epiteliais na defensa do pulmón do hóspede. Exp.
Pulmón Res. 2007, 33, 537-542.
113. Martinesi, M.; Bruni, S.; Stio, M.; Treves, C. A 1,25-dihidroxivitamina D3 inhibe a necrose tumoral
Expresión de moléculas de adhesión inducidas polo factor β nas células endoteliais. Biol celular. Int. 2006 de 30
365 375.
114. Canción, Y.; Qi, H.; Wu, C. Efecto do 1,25-(OH)2D3 (un análogo da vitamina D) en sensibilizados pasivamente
células musculares lisas das vías respiratorias humanas. Respiroloxía 2007, 12, 486-494.
115. Zosky, GR; Berry, LJ; Elliot, JG; James, AL; Gorman, S.; Hart, PH Deficiencia de vitamina D
provoca déficits na función pulmonar e altera a estrutura pulmonar. Am. J. Respir. Crítico. Atención Med. 2011, 183,
1336 1343.
116. Pichler, J.; Gerstmayr, M.; Szepfalusi, Z.; Urbanek, R.; Peterlik, M.; Willheim, M. 1?,25(OH)2D3
inhibe non só a diferenciación Th1 senón tamén Th2 nas células T do cordón umbilical humano. Pediatr. Res. 2002,
52, 12 18.
117. Gupta, A.; Sjoukes, A.; Richards, D.; Banya, W.; Hawrylowicz, C.; Bush, A.; Saglani, S.
Relación entre a vitamina D sérica, a gravidade da enfermidade e a remodelación das vías respiratorias en nenos con
asma. Am. J. Respir. Crítico. Atención Med. 2011, 184, 1342-1349.
118. Brehm, JM; Schuemann, B.; Fuhlbrigge, AL; Hollis, BW; Strunk, RC; Zeiger, RS; Weiss,
ST; Litonjua, niveis de vitamina D sérica AA e exacerbacións graves de asma na infancia
Estudo do Programa de Xestión da Asma. J. Alerxia Clin. Immonol. 2010, 126, 52.
119. Zosky, GR; Hart, PH; Whitehouse, AJ; Kusel, MM; Ang, W.; Foong, RE; Chen, L.; Holt, PG;
Sly, PD; Hall, GL A deficiencia de vitamina D entre as 16 e as 20 semanas de xestación está asociada con alteracións
función pulmonar e asma aos 6 anos. Ana. Am. Torác. Soc. 2014, 11, 571-577.
120. Searing, DA; Zhang, Y.; Murphy, JR; Hauk, PJ; Goleva, E.; Leung, DY Diminución do soro
Os niveis de vitamina D en nenos con asma están asociados cun aumento do uso de corticoides. J. Alerxia
Clin. Immonol. 2010, 125, 995 1000.
121. Xystrakis, E.; Kusumakar, S.; Boswell, S.; Peek, E.; Urry, Z.; Richards, DF; Adikibi, T.;
Pridgeon, C.; Dallman, M.; Loke, TK; et al. Revertir a indución defectuosa da secreción de IL-10
células T reguladoras en pacientes con asma resistente aos glucocorticoides. J. Clin. Investig. 2006, 116,
146 155.
122. Castro, M.; Rei, TS; Kunselman, SJ; Cabana, MD; Denlinger, L.; Holguín, F.; Kazani, SD;
Moore, WC; Moi, J.; Sorkness, CA; et al. Efecto da vitamina D3 sobre os fracasos do tratamento da asma
adultos con asma sintomática e niveis máis baixos de vitamina D: o ensaio clínico aleatorizado VIDA.
JAMA 2014, 311, 2083-2091.
123. Janssens, W.; Caldo, R.; Claes, B.; Carremans, C.; Lehouck, A.; Buysschaert, I.; Coolen, J.;
Mathieu, C.; Decramer, M.; Lambrechts, D. A deficiencia de vitamina D é moi frecuente na EPOC
e correlaciona con variantes do xene de unión á vitamina D. Tórax 2010, 65, 215�220.
124. Negro, PN; Scragg, R. Relación entre a 25-hidroxivitamina D sérica e a función pulmonar
Enquisa. Arcón 2005, 128, 3792-3798.
125. Persson, LJ; Aanerud, M.; Hiemstra, PS; Hardie, JA; Bakke, PS; Eagan, TM crónica
A enfermidade pulmonar obstrutiva está asociada con niveis baixos de vitamina D. PLoS One 2012,
7, e38934.
126. Uh, ST; Koo, SM; Kim, YK; Kim, KU; Parque, SW; Jang, AS; Kim, DJ; Kim, YH;
Park, CS Inhibición da translocación do receptor de vitamina D por extractos de cigarro. Tubérculo.
Respir. Dis. 2012, 73, 258.
127. Madeira, AM; Bassford, C.; Webster, D.; Newby, P.; Rajesh, P.; Stockley, RA; Thickett, DR
A proteína de unión á vitamina D contribúe á EPOC mediante a activación dos macrófagos alveolares. Tórax
2011, 66, 205 210.
128. Sundar, IK; Hwang, JW; Wu, S.; Sol, J.; Rahman, I. A eliminación do receptor de vitamina D leva a
Enfisema prematuro/EPOC por aumento de metaloproteinases da matriz e agregados linfoides
formación. Bioquímica. Biofísica. Res. Comun. 2011, 406, 127.
129. Lehouck, A.; Mathieu, C.; Carremans, C.; Baeke, F.; Verhaegen, J.; Van Eldere, J.; Decallonne,
B.; Caldo, R.; Decramer, M.; Janssens, W. Altas doses de vitamina D para reducir as exacerbacións en
enfermidade pulmonar obstrutiva crónica: un ensaio aleatorizado. Ana. Interno. Med. 2012, 156, 105-114.
130. Baker, JC; Ayres, JG Dieta e asma. Respir. Med. 2000, 94, 925-934.
131. Pogson, ZEK; Antoniak, MD; Pacey, SJ; Lewis, SA; Britton, JR; Fogarty, AW
Unha dieta baixa en sodio mellora o control da asma? Un ensaio controlado aleatorizado. Am. J. Respir.
Crítico. Atención Med. 2008, 178, 132-138.
132. Mateo, R.; Altura, B. O papel do magnesio nas enfermidades pulmonares: asma, alerxia e pulmonar
hipertensión. Magnes. Elemento traza. 1991, 10, 220-228.
133. Baker, J.; Tunnicliffe, W.; Duncanson, R.; Ayres, J. Antioxidantes dietéticos no asma fráxil tipo 1:
Un estudo de caso e control. Tórax 1999, 54, 115�118.
134. Gilliand, F.; Berhane, K.; Li, Y.; Kim, D.; Margolis, H. Magnesio dietético, potasio, sodio
e función pulmonar dos nenos. Am. J. Epidemiol. 2002, 155, 125-131.
135. Kim, J.-H.; Ellwood, P.; Asher, MI Dieta e asma: mirando cara atrás, avanzando. Respir. Res.
2009, 10, 49 55.
136. Kadrabova, J.; Madáric, A.; Kovacikova, Z.; Podivnsky, F.; Ginter, E.; Gazd�k, F. Selenio
o estado diminúe en pacientes con asma intrínseca. Biol. Elemento traza. Res. 1996, 52, 241-248.
137. Devereux, G.; McNeill, G.; Newman, G.; Turner, S.; Craig, L.; Martindale, S.; Helms, P.; Seaton,
A. Síntomas de sibilancias na primeira infancia en relación co selenio plasmático en nais embarazadas e
neonatos. Clin. Exp. Alerxia 2007, 37, 1000-1008.
138. Burney, P.; Potts, J.; Makowska, J.; Kowalski, M.; Phillips, J.; Gnatiuc, L.; Shaheen, S.; Joos, G.;
Van Cauwenberge, P.; van Zele, T.; et al. Un estudo de caso e control da relación entre plasma
selenio e asma en poboacións europeas: un proxecto GAL2EN. Alerxia 2008, 63, 865�871.
139. Shaheen, SO; Newson, RB; Rayman, deputado; Wong, AP; Tumilty, MK; Phillips, JM;
Potts, JF; Kelly, FJ; Branco, PT; Burney, PG Aleatorizado, dobre cego, controlado con placebo
Ensaio de suplementación con selenio no asma do adulto. Tórax 2007, 62, 483-490.
140. Shaheen, SO; Newson, RB; Henderson, AJ; Emmett, PM; Sherriff, A.; Cooke, M.; Equipo, AS
Oligoelementos e minerais do cordón umbilical e risco de sibilancias e eczema na primeira infancia. EUR.
Respir. J. 2004, 24, 292-297.
141. Andersson, I.; Grünberg, A.; Slinde, F.; Bosaeus, I.; Larsson, S. Vitamin and mineral status in
pacientes anciáns con enfermidade pulmonar obstrutiva crónica. Clin. Respir. X. 2007, 1, 23-29.
142. Periyalil, H.; Gibson, P.; Wood, L. Immunometabolism in obese asthmatics: Are we there yet?
Nutrientes 2013, 5, 3506�3530.
143. Mathis, D.; Shoelson, SE Inmunometabolismo: unha fronteira emerxente. Nat. Rev. Immunol.
2011, 11, 81.
144. Medzhitov, R. Orixe e funcións fisiolóxicas da inflamación. Natureza 2008, 454, 428�435.
145. Berthon, BS; Macdonald-Wicks, LK; Gibson, PG; Wood, LG Investigación da asociación
entre a inxestión dietética, a gravidade da enfermidade e a inflamación das vías respiratorias no asma. Respiroloxía 2013, 18,
447 454.
146. Procaccini, C.; Jirillo, E.; Matarese, G. Leptina como inmunomodulador. Mol. Aspectos Med.
2012, 33, 35 45.
147. Caldefie-Chezet, F.; Poulin, A.; Vasson, MP Leptina regula as capacidades funcionais de
neutrófilos polimorfonucleares. Radic libre. Res. 2003, 37, 809-814.
148. Zarkesh-Esfahani, H.; Pockley, AG; Wu, Z.; Hellewell, PG; Weetman, AP; Ross, RJ
A leptina activa indirectamente os neutrófilos humanos mediante a indución de TNF-alfa. J. Immunol. 2004, 172,
1809 1814.
149. Lugogo, NL; Hollingsworth, JW; Howell, DL; Que, LG; Francisco, D.; Igrexa, TD;
Potts-Kant, EN; Ingram, JL; Wang, Y.; Jung, SH; et al. Maccrófagos alveolares de
Os suxeitos con sobrepeso/obesidade con asma demostran un fenotipo proinflamatorio. Am. J. Respir.
Crítico. Atención Med. 2012, 186, 404-411.
150. Shore, SA; Terry, RD; Flynt, L.; Xu, A.; Abrazo, C. A adiponectina atenúa inducida por alérxenos
inflamación das vías respiratorias e hiperreactividade en ratos. J. Alerxia Clin. Immonol. 2006, 118,
389 395.
151. Madeira, LG; Gibson, PG Adiponectina: o vínculo entre obesidade e asma nas mulleres? Am. J.
Respir. Crítico. Atención Med. 2012, 186, 1�2.
152. Madeira, LG; Baines, KJ; Fu, J.; Scott, HA; Gibson, PG O neutrófilo inflamatorio
o fenotipo está asociado coa inflamación sistémica no asma. Arcón 2012, 142, 86.
153. Scott, HA; Gibson, PG; Garg, ML; Wood, LG A inflamación das vías aéreas aumenta coa obesidade
e ácidos graxos na asma. EUR. Respir. J. 2011, 38, 594�602.
154. Telenga, ED; Tideman, SW; Kerstjens, HA; Hacken, NH; Timens, W.; Postma, DS;
van den Berge, M. Obesity in asthma: More neutrophilic inflammation as a possible explication
para unha resposta ao tratamento reducida. Alerxia 2012, 67, 1060�1068.
155. Forno, E.; Mozo, OM; Kumar, R.; Simhan, H.; Celed�n, JC Obesidade materna no embarazo,
Aumento de peso gestacional e risco de asma infantil. Pediatría 2014, 134, e535�e546.
156. Franssen, FM; O Donnell, DE; Goossens, GH; Blaak, EE. Schols, AM Obesidade e pulmón:
5. Obesidade e EPOC. Tórax 2008, 63, 1110-1117.
157. Zhou, L.; Yuan, C.; Zhang, J.; Yu, R.; Huang, M.; Adcock, IM; Yao, X. Leptina circulante
Concentracións en pacientes con enfermidade pulmonar obstrutiva crónica: unha revisión sistemática
e Metaanálise. Respiración 2014, 86, 512�522.
158. Bianco, A.; Mazzarella, G.; Turchiarelli, V.; Negro, E.; Corbi, G.; Scudiero, O.; Sofía, M.; Daniele,
A. Adiponectina: un marcador atractivo para trastornos metabólicos en obstrución pulmonar crónica
enfermidade (EPOC). Nutrientes 2013, 5, 4115�4125.
159. Daniele, A.; de Rosa, A.; de Cristofaro, M.; Mónaco, ML; Masullo, M.; Porcile, C.; Capasso, M.;
Tedeschi, G.; Oriani, G.; di Costanzo, A. Diminución da concentración de adiponectina xunto con
unha redución selectiva dos seus oligómeros de alto peso molecular está implicada nas complicacións metabólicas
de distrofia miotónica tipo 1. Eur. J. Endocrinol. 2011, 165, 969-975.
160. Kadowaki, T.; Yamauchi, T. Receptores de adiponectina e adiponectina. Endocr. Rev. 2005, 26,
439 451.
161. Negro, E.; Scudiero, O.; Sarnataro, D.; Mazzarella, G.; Sofía, M.; Bianco, A.; Daniele, A.
A adiponectina afecta a viabilidade das células do epitelio pulmonar A549 contrarrestando o TNFa e a IL-1? toxicidade
a través de AdipoR1. Int. J. Bioquímica. Biol celular. 2013, 45, 1145-1153.
162. Gable, DR; Matín, J.; Whittall, R.; Cakmak, H.; Li, KW; Cooper, J.; Miller, GJ; Humphries, SE;
Investigadores HIFMECH. As variantes comúns do xene da adiponectina mostran diferentes efectos sobre o risco de
enfermidades cardiovasculares e diabetes tipo 2 en suxeitos europeos. Ana. Hum. Genet. 2007, 71,
453 466.
163. Yoon, HI; Li, Y.; Home, SF; Tashkin, D.; Sabio, RA; Connett, JE; Anthonisen, NA; Churg, A.;
Wright, JL; Sin, DD A complexa relación da adiponectina sérica cos resultados da EPOC
e adiponectina. Arcón 2012, 142, 893-899.
164. Daniele, A.; de Rosa, A.; Negro, E.; Scudiero, O.; Capasso, M.; Masullo, M.; de Laurentiis, G.;
Oriani, G.; Sofía, M.; Bianco, A. Estado de oligomerización da adiponectina e receptores de adiponectina
Expresión das vías aéreas na enfermidade pulmonar obstrutiva crónica. Int. J. Bioquímica. Biol celular. 2012, 44,
563 569.
165. Petridou, ET; Mitsiades, N.; Gialamas, S.; Angelopoulos, M.; Skalkidou, A.; Dessypris, N.;
Hsi, A.; Lazaris, N.; Polyzos, A.; Syrigos, C.; et al. Niveis de adiponectina circulante e expresión
dos receptores de adiponectina en relación co cancro de pulmón: dous estudos de casos e controles. Oncoloxía 2007, 73,
261 269.
166. Ajuwon, KM; Spurlock, ME Adiponectin inhibe a activación de NF-kappaB inducida por LPS e
A produción de IL-6 e aumenta a expresión de PPARgamma2 nos adipocitos. Am. J. Physiol. Regul.
Integr. Comp. Physiol. 2005, 288, R1220�R1225.
167. Cheng, X.; Folco, EJ; Shimizu, K.; Libby, P. Adiponectin induce programas proinflamatorios en
macrófagos humanos e células T CD4+. J. Biol. Chem. 2012, 287, 36896�36904.
168. Miller, M.; Pham, A.; Cho, JY; Rosenthal, P.; Os ratos Broide, DH con deficiencia de adiponectina son
protexido contra a inflamación inducida polo tabaco e o aumento do enfisema. Am. J. Physiol. Pulmón
Célula. Mol. Physiol. 2010, 299, L834�L842.
169. Furukawa, T.; Hasegawa, T.; Suzuki, K.; Koya, T.; Sakagami, T.; Youkou, A.; Kagamu, H.;
Arakawa, M.; Gejyo, F.; Narita, I.; et al. Influencia do baixo peso no control da asma. Alergol. Int.
2012, 61, 489 496.
170. Harding, R.; Maritz, G. Orixes maternas e fetais da enfermidade pulmonar na idade adulta. Semin. Fetal.
Med. Neonatal. 2012, 17, 67.
171. Itoh, M.; Tsuji, T.; Nemoto, K.; Nakamura, H.; Aoshiba, K. Desnutrición en pacientes con EPOC
e o seu tratamento. Nutrientes 2013, 5, 1316�1335.
172. Hallin, R.; Koivisto-Hursti, Reino Unido; Lindberg, E.; Janson, C. Estado nutricional, inxestión de enerxía dietética
e o risco de exacerbacións en pacientes con enfermidade pulmonar obstrutiva crónica (EPOC).
Respir. Med. 2006, 100, 561-567.
173. Gr�nberg, AM; Slinde, F.; Engstr�m, CP; Hulthán, L.; Larsson, S. Problemas dietéticos en pacientes
con enfermidade obstrutiva crónica grave. J. Hum. Nutr. Dieta. 2005, 18, 445-452.
174. Wilson, DO; Donahoe, M.; Rogers, RM; Pennock, BE Taxa metabólica e perda de peso en
enfermidade pulmonar obstrutiva crónica. J. Pai. Entra. Nutr. 1990, 14, 7-11.
175. Gan, WQ; Home, SF; Senthilselvan, A.; Sin, DD Asociación entre obstrución crónica
enfermidade pulmonar e inflamación sistémica: unha revisión sistemática e unha metaanálise. Tórax
2004, 59, 574 580.
176. Orlandor, J.; Kiessling, KH; Larsson, L. Metabolismo, morfoloxía e función do músculo esquelético
en fumadores sedentarios e non fumadores. Acta Physiol. Scand. 1979, 107, 39.
177. Kok, MO; Hoekstra, T.; Twisk, JWR A relación lonxitudinal entre o tabaquismo e os músculos
Forza en adultos sans. EUR. Adicto. Res. 2012, 18, 70.
178. Gosker, HR; Langen, RCJ; Bracke, KR; Joos, GF; Brusselle, GG; Steele, C.; Ward, KA;
Wouters, EFM; Schols, AMWJ Manifestacións extrapulmonares de obstrución crónica
Enfermidade pulmonar nun modelo de rato de exposición crónica ao fume de cigarro. Am. J. Respir. Célula
Mol. Biol. 2009, 40, 710-716.
179. Nakatani, T.; Nakashima, T.; Kita, T.; Ishihara, A. Efectos da exposición ao fume do cigarro en
diferentes niveis de dose nas fibras musculares extensores longos dos dedos en Wistar-Kyoto e espontaneamente
ratas hipertensas. Clin. Exp. Farmacol. Physiol. 2003, 30, 671-677.
180. Remels, AH; Gosker, RRHH; Langen, RC; Schols, AM Os mecanismos da caquexia subxacentes
disfunción muscular na EPOC. J. Apl. Physiol. (1985) 2013, 114, 1253-1262.
181. Caron, MA; Debigare, R.; Dekhuijzen, PN; Maltais, F. Avaliación comparativa do
cuádriceps e o diafragma en pacientes con EPOC. J. Apl. Physiol. (1985) 2009, 107,
952 961.
182. Vogiatzis, I.; Simoes, DC; Stratakos, G.; Kourepini, E.; Terzis, G.; Manta, P.; Athanasopoulos, D.;
Roussos, C.; Wagner, PD; Zakynthinos, S. Efecto da rehabilitación pulmonar no músculo
remodelación en pacientes caquécticos con EPOC. EUR. Respir. X. 2010, 36, 301-310.
183. Kythreotis, P.; Kokkini, A.; Avgeropoulou, S.; Hadjioannou, A.; Anastasakou, E.; Rasidakis, A.;
Bakakos, P. Niveles de leptina plasmática e factor de crecemento similar á insulina I durante exacerbacións agudas de
enfermidade pulmonar obstrutiva crónica. BMC Pulm. Med. 2009, 9, 11.
184. Barreiro, E.; Rabinovich, R.; Marín-Corral, J.; Barbeira, JA; Gea, J.; Roca, J. Resistencia crónica
O exercicio induce estrés nitrosativo do cuádriceps en pacientes con EPOC grave. Tórax 2009, 64,
13 19.
185. Planta, PJ; Brooks, D.; Faughnan, M.; Bayley, T.; Bain, J.; Cantante, L.; Correa, J.; Pearce, D.;
Binnie, M.; Batt, J. Marcadores celulares de atrofia muscular na enfermidade pulmonar obstrutiva crónica.
Am. J. Respir. Célula Mol. Biol. 2010, 42, 461-471.
186. Langen, RC; Haegens, A.; Vernooy, JH; Wouters, EF; de Winther, MP; Carlsen, H.; Steele, C.;
Shoelson, SE; Schols, a activación AM NF-kappaB é necesaria para a transición pulmonar
inflamación ata atrofia muscular. Am. J. Respir. Célula Mol. Biol. 2012, 47, 288-297.
187. Sharma, R.; Anker, SD Citocinas, apoptose e caquexia: o potencial de antagonismo do TNF.
Int. J. Cardiol. 2002, 85, 161-171.
188. Ferreira, IM; Brooks, D.; Branco, J.; Goldstein, R. Suplementación nutricional para crónica estable
enfermidade pulmonar obstrutiva. Sistema de base de datos Cochrane Rev. 2012, 12, CD000998.
189. Planas, M.; Álvarez, J.; García-Peris, PA; de la Cuerda, C.; de Lucas, P.; Castellé, M.; Canseco, F.;
Reyes, L. Soporte nutricional e calidade de vida na enfermidade pulmonar obstrutiva crónica estable
pacientes (EPOC). Clin. Nutr. 2005, 24, 433-441.
190. Sugawara, K.; Takahashi, H.; Kasai, C.; Kiyokawa, N.; Watanabe, T.; Fujii, S.; Kashiwagura, T.;
Honma, M.; Satake, M.; Shioya, T. Efectos da suplementación nutricional combinada con
exercicio de baixa intensidade en pacientes desnutridos con EPOC. Respir. Med. 2010, 104, 1883-1889.
191. Al-Ghimlas, F.; Todd, DC Suplemento de creatina para pacientes con EPOC que reciben
rehabilitación pulmonar: unha revisión sistemática e metaanálise. Respiroloxía 2010, 15, 785�795.
192. Morimitsu, Y.; Nakagawa, Y.; Hayashi, K.; Fujii, H.; Kumagai, T.; Nakamura, Y.; Osawa, T.;
Horio, F.; Itoh, K.; Iida, K.; et al. Un análogo de sulforafano que activa potentemente o Nrf2-
vía de desintoxicación dependente. J. Biol. Chem. 2002, 277, 3456-3463.
193. Meja, KK; Rajendrasozhan, S.; Adenuga, D.; Biswas, SK; Sundar, IK; Spooner, G.;
Marwick, JA; Chakravarty, P.; Fletcher, D.; Whittaker, P.; et al. A curcumina restaura o corticosteroide
funcionan nos monocitos expostos a oxidantes mantendo HDAC2. Am. J. Respir. Célula Mol. Biol.
2008, 39, 312 323.
194. Engelen, MP; Rutten, EP; de Castro, CL; Wouters, EF; Schols, AM; Deutz, NE
A suplementación de proteína de soia con aminoácidos de cadea ramificada altera o metabolismo das proteínas
anciáns sans e aínda máis en pacientes con enfermidade pulmonar obstrutiva crónica. Am. J. Clin.
Nutr. 2007, 85, 431-439.
195. Dal Negro, RW; Aquilani, R.; Bertacco, S.; Boschi, FMC; Tognella, S. Comprehensive effects of
suplementos de aminoácidos esenciais en pacientes con EPOC grave e sarcopenia. Arco Monaldi.
Peito Dis. 2010, 73, 25.
196. Varraso, R. Nutrición e asma. Curr. Alerxia Asma Rep. 2012, 12, 201�210.
Ámbito de práctica profesional *
A información aquí contenida en "Saúde e Nutrición Respiratoria" non pretende substituír unha relación individual cun profesional da saúde cualificado ou un médico licenciado e non é un consello médico. Animámoslle a que tome decisións sobre a saúde baseándose na súa investigación e colaboración cun profesional sanitario cualificado.
Información do blog e debates de alcance
O noso ámbito de información limítase a quiropráctica, músculo-esqueléticos, medicamentos físicos, benestar, contribuíndo etiolóxico trastornos viscerosomáticos dentro de presentacións clínicas, dinámica clínica do reflexo somatovisceral asociado, complexos de subluxación, problemas de saúde sensibles e/ou artigos, temas e discusións de medicina funcional.
Proporcionamos e presentamos colaboración clínica con especialistas de diversas disciplinas. Cada especialista réxese polo seu ámbito profesional e a súa xurisdición de licenza. Usamos protocolos funcionais de saúde e benestar para tratar e apoiar a atención das lesións ou trastornos do sistema músculo-esquelético.
Os nosos vídeos, publicacións, temas, temas e coñecementos abarcan asuntos clínicos, cuestións e temas relacionados co noso ámbito de práctica clínica e apoian directa ou indirectamente o noso ámbito de práctica.*
A nosa oficina intentou razoablemente proporcionar citas de apoio e identificou o estudo ou estudos de investigación relevantes que apoian as nosas publicacións. Proporcionamos copias dos estudos de investigación de apoio dispoñibles para os consellos reguladores e o público logo de solicitude.
Entendemos que cubrimos asuntos que requiren unha explicación adicional de como pode axudar nun determinado plan de atención ou protocolo de tratamento; polo tanto, para debater máis sobre o tema anterior, non dubide en preguntar Dr. Alex Jiménez, DC, ou póñase en contacto connosco 915-850-0900.
Estamos aquí para axudarche a ti e á túa familia.
Bendicións
Dr. Alex Jiménez ANUNCIO, MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*
e-mail: coach@elpasofunctionalmedicine.com
Licenciado como Doutor en Quiropráctica (DC) en Texas & Novo México*
Número de licenza de Texas DC TX5807, New Mexico DC Número de licenza NM-DC2182
Licenciada como enfermeira rexistrada (RN*) in Florida
Licenza Florida Licenza RN # RN9617241 (Nº de control 3558029)
Estado compacto: Licenza multiestatal: Autorizado para Practicar en Estados 40*
Dr. Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
A miña tarxeta de visita dixital
Para persoas que teñen dificultades para moverse debido a dor, perda de rango de... Le máis
Pode comprender os desexos nocturnos axudar ás persoas que comen constantemente pola noite a planificar comidas que satisfagan... Le máis
Como os profesionais da saúde nunha clínica quiropráctica ofrecen un enfoque clínico para recoñecer o deterioro... Le máis
Pode unha máquina de remo proporcionar un adestramento de corpo enteiro para persoas que buscan mellorar a forma física? Remar… Le máis
Para as persoas que se senten regularmente para traballar e están caendo cara adiante, pode fortalecer o romboide... Le máis
Os deportistas poden incorporar terapia MET (técnicas de enerxía muscular) para reducir os efectos similares á dor de... Le máis