Cáncer de próstata: Resumo
O cancro de próstata (PCa) segue sendo unha das principais causas de mortalidade nos homes dos Estados Unidos e a prevalencia segue aumentando en todo o mundo, especialmente nos países onde os homes consomen unha dieta "al estilo occidental". Os estudos epidemiolóxicos, preclínicos e clínicos suxiren un papel potencial da inxestión dietética na incidencia e progresión do CaP. "Esta minirevisión ofrece unha visión xeral da literatura publicada recente sobre nutrientes, factores dietéticos, patróns dietéticos e incidencia e progresión de PCa. A baixa inxestión de hidratos de carbono, proteína de soia, graxa omega-3 (w-3), tés verdes, tomates e produtos de tomate e zyflamend foron prometedores para reducir o risco ou a progresión do PCa. Unha maior inxestión de graxas saturadas e un maior estado de ?-caroteno poden aumentar o risco. Pode existir unha relación en forma de "U" entre o folato, a vitamina C, a vitamina D e o calcio con risco de PCa. A pesar dos achados inconsistentes e non concluíntes, o potencial para un papel da inxestión dietética para a prevención e o tratamento da CaP é prometedor. A combinación de todos os factores beneficiosos para a redución do risco de PCa nun patrón dietético saudable pode ser o mellor consello dietético. Este patrón inclúe froitas e verduras ricas, carbohidratos refinados reducidos, graxas totais e saturadas e carnes cocidas reducidas. Garántese outros ensaios prospectivos coidadosamente deseñados.
Palabras clave: Dieta, cancro de próstata, nutrientes, patrón dietético, estilo de vida, prevención, tratamento, nutrición, intervención dietética, revisión
Contidos
Introdución: Cáncer de próstata
O cancro de próstata (PCa) é o segundo cancro máis común en homes, con preto dun millón de casos novos diagnosticados a nivel mundial por ano [1], con aproximadamente seis veces maior incidencia occidental que en países non occidentais. Dieta, estilo de vida, factores ambientais e xenéticos son a hipótese de desempeñar un papel nestas diferenzas. Esta revisión céntrase na última evidencia sobre o papel potencial dos factores dietéticos na PC e inclúe probas epidemiolóxicas e clínicas para o impacto das proteínas, graxas, carbohidratos, fibras, fitoquímicos, outros compoñentes alimentarios, alimentos enteiros e patróns dietéticos na incidencia de PC, desenvolvemento e / ou progresión. Os datos de metaanálisis ou ensaios aleatorios ben deseñados e estudos prospectivos son enfatizados nesta revisión. Cómpre salientar que os estudos de inxestión dietética ou nutrición e cancro adoitan estar suxeitos a varias limitacións e, polo tanto, complican a interpretación dos resultados. Por exemplo, cando un estudo está deseñado para examinar o efecto da cantidade de inxestión de graxa, a alteración da inxestión de graxa inevitablemente cambiará a inxestión de proteínas e / ou carbohidratos e tamén pode cambiar a inxestión doutros nutrientes. Como resultado, é difícil atribuír o efecto ao cambio na inxestión de graxa só. Ademais, o impacto dos macronutrientes pode implicar aspectos tanto da cantidade absoluta como do tipo de macronutrientes consumidos. Ambos aspectos poden afectar potencialmente o inicio ou o desenvolvemento do cancro, pero non sempre son distinguibles nos deseños de investigación. Aínda que este tema foi revisado recentemente [2], dada a extensa literatura sobre o tema, presentouse aquí unha revisión actualizada e unha táboa de resumo para unha referencia rápida (Táboa 1).
Nutrientes Carbohidratos Dada a hipótese de que a insulina é un factor de crecemento para o CaP, hipotetizouse de que a redución dos carbohidratos e, polo tanto, a diminución da insulina sérica pode retardar o crecemento do CaP [3]. De feito, en modelos animais, unha dieta cetogênica sen carbohidratos (NCKD) [4,5] ou unha dieta baixa en carbohidratos (20% kcal como carbohidratos) ten efectos favorables na ralentización do crecemento do tumor de próstata [6,7]. En estudos en humanos, un estudo descubriu que a alta inxestión de carbohidratos refinados estaba asociada cun maior risco de PCa [7]. Ademais da cantidade de carbohidratos, o tipo de carbohidratos pode afectar a PCa, pero a investigación non foi concluínte. O potencial de reducir o risco e a progresión da PCa ao afectar o metabolismo dos carbohidratos está sendo investigado activamente con metformina. A metformina reduciu a proliferación de células PCa e atrasou a progresión in vitro e in vivo, respectivamente [8-10] e reduciu o risco de incidentes e a mortalidade en humanos [11-13]. Dous ensaios clínicos dun só brazo tamén mostraron un efecto positivo da metformina ao afectar os marcadores de proliferación e progresión de PCa [14,15]. Non obstante, outros estudos de cohortes retrospectivos non apoiaron un efecto da metformina sobre o risco de recorrencia ou incidente de PCa [16-22]. A pesar do potencial de reducir os carbohidratos totais ou simples para beneficiar o control do PCa, faltan probas dos ensaios controlados aleatorios (ECA). Están en curso dous ensaios aleatorios que examinan o impacto dunha dieta baixa en carbohidratos (aproximadamente un 5% de kcal) no tempo de duplicación do PSA entre os pacientes con PCa despois da prostatectomía radical (NCT01763944) e na resposta glicémica entre os pacientes que inician terapia de privación de andróxenos (ADT) ( NCT00932672). Os achados destes ensaios arroxarán luz sobre o efecto da inxestión de carbohidratos nos marcadores da progresión do PCa e o papel da inxestión reducida de carbohidratos na compensación dos efectos secundarios do ADT.
Proteína
Non está claro o nivel ideal de inxestión de proteínas para a saúde xeral ou a saúde da próstata. A pesar da popularidade das baixas dietas de carbohidratos que teñen un alto contido de proteína, os estudos humanos recentes informaron que a inxestión baixa de proteínas asociouse cun menor risco de cancro e mortalidade total entre os homes 65 e máis novos. Entre os homes máis vellos que 65, a inxestión baixa de proteínas asociouse cun maior risco de cancro e mortalidade global [23]. En modelos animais a relación entre proteína e carbohidratos impactou na saúde cardiometabolica, envellecemento e lonxevidade [24]. O papel da proteína alimentaria ea relación de proteína a carbohidratos no desenvolvemento e progresión do PC require un estudo máis.
Proteínas a base de animais
O estudo da inxestión de proteínas, como todos os aspectos da ciencia nutricional, pode ser un reto. Por exemplo, a carne animal, que é fonte de proteína nas dietas occidentais, está composta non só por proteínas, senón tamén por graxas, colesterol, minerais e outros nutrientes. A cantidade destes nutrientes, incluídos os ácidos graxos, pode variar dunha carne de animais ao outro. Estudos previos en humanos demostraron que o consumo de aves sen pel, que é menor en colesterol e graxa saturada que moitas carnes vermellas, non estaba asociado coa recorrencia ou progresión de PCa [25]. Non obstante, o consumo de aves cocidas foi asociado inversamente con PCa avanzado [26,27], mentres que a carne vermella cocida asociouse cun maior risco PCa avanzado [26,27]. Así, como se prepara a comida pode modificarse o seu impacto sobre o risco e progresión do PC. En xeral, o consumo de peixe pode asociarse cunha mortalidade PCa reducida, pero os peixes cocidos a altas temperaturas poden contribuír a PC carcinogênese [28]. Deste xeito, pode ser recomendable consumir os peixes regularmente pero a temperatura de cocción debe manterse moderada.
Proteína baseada en leite
Outra fonte común de proteínas é a de produtos lácteos, como leite, queixo e iogur. Estudos previos demostraron que os produtos lácteos aumentaron o risco de PC en xeral, pero non con PCa agresiva ou letal [29,30]. Ademais, tanto o leite integral como o consumo de leite baixo en graxa foron informados para promover ou demorar a progresión da PC [29,31]. Na cohorte de seguimento dos médicos de saúde cos homes 21,660, o consumo total de produtos lácteos asociouse a unha maior incidencia de PC [32]. En particular, o baixo contido de graxa ou leite desnatado aumentou a PCA de baixo grao, mentres que a leite integral aumentou o risco de PC. Aínda que non se coñecen os compoñentes exactos dos produtos lácteos que dirixen estas asociacións, as altas concentracións de graxa e calcio saturadas poden estar implicadas. Un estudo transversal dos homes 1798 demostrou que a proteína leiteira estaba asociada positivamente cos niveis séricos de IGF-1 [33] que poden estimular a iniciación ou progresión de PCa. Deste xeito, necesítase máis investigación para aclarar a relación entre a inxestión de leite e PCa. Non hai datos suficientes para proporcionar recomendaciones específicamente relacionadas coa proteína leiteira ou leiteira e o risco ou progresión de PC.
Proteínas baseadas en plantas
A soia e os produtos a base de soia son ricos en proteínas e fitoestróxenos que poden facilitar a prevención do PCa, pero o seu papel no PCa non está claro. Nun estudo en ratos, a inxestión de produtos de soia asociouse cunha diminución da aromatase hepática, da 5?-reductase, da expresión do receptor de andróxenos e dos seus xenes regulados, FOXA1, do peso do tracto urogenital e da progresión do tumor de PCa [34]. Un recente ensaio aleatorizado de 177 homes con enfermidade de alto risco despois dunha prostatectomía radical descubriu que a suplementación con proteína de soia durante dous anos non tiña ningún efecto sobre o risco de recorrencia de PCa [35]. Aínda que os estudos epidemiolóxicos e preclínicos [36,37] apoian un papel potencial das isoflavonas de soia/soia na redución ou progresión do risco de PCa, unha metaanálise non atopou un impacto significativo da inxestión de soia nos niveis de PSA, globulina de unión a hormonas sexuais, testosterona, testosterona libre, estradiol ou dihidrotestosterona [38]. Outro ECA en pacientes antes da prostatectomía tampouco atopou ningún efecto do suplemento de isoflavona de soia ata seis semanas sobre o PSA, a testosterona total sérica, a testosterona libre, o estróxeno total, o estradiol ou o colesterol total [39]. Dado que a maioría dos ECA realizados foron pequenos e de curta duración, é necesario un exame adicional.
Moitos estudos continuaron a examinar a isoflavona primaria na soia, a genisteína eo seu efecto na PC. O potencial de genisteína para inhibir o despegamento da célula PCa, a invasión ea metástasis denomínase [40]. A genisteína pode modificar a actualización de glucosa e a transportadora de glucosa (GLUT) en células PCa [41], ou exercer o seu efecto antitumoral por baixo regulando varios microRNAs [42]. Os estudos que usan células tumorais e modelos animais suxiren que a xenisteína pode competir e bloquear os estróxenos endóxenos de unirse ao receptor de estrógeno, inhibindo a proliferación celular, o crecemento e a indución da diferenciación e, en concreto, a xenisteína pode inhibir o despregamento celular, a produción de proteases, a invasión celular e, polo tanto previr metástasis [36,40,43]. Non obstante, nin o plasma nin os niveis de genisteína urinaria asociáronse co risco de PC en estudos de control de casos [44,45]. Nunha fase RCT controlada con placebo 2 con homes 47, a suplementación de 30 mg genistein durante tres a seis semanas reduciu significativamente os marcadores de andrógenos da progresión de PC [46]. Ademais, a xenisteína pode ser beneficiosa para mellorar a quimioterapia de cabazitaxel en PCa resistente á castración metastásica [37]. Os estudos clínicos están garantidos para seguir examinando o papel das isoflavonas de soia e soia para a prevención ou tratamento de PC. Unha recomendación definitiva sobre a inxestión de proteínas para a prevención ou tratamento de PCs aínda non está dispoñible.
Graxa
Os resultados da investigación que examinan o consumo de graxa con risco ou progresión de PCa son conflitivos. Tanto a inxestión absoluta total [47] de graxa alimentaria como a composición relativa de ácidos graxos poden relacionarse de forma independente coa iniciación e/ou progresión do PCa. Aínda que os estudos en animais mostran repetidamente que a redución da inxestión de graxa alimentaria ralentiza o crecemento do tumor [48-50] e as dietas ricas en graxas, especialmente a graxa animal e o aceite de millo aumentan a progresión da PCa [51], os datos humanos son menos consistentes. Os estudos de casos e controles e os estudos de cohortes non mostraron ningunha asociación entre o consumo total de graxa e o risco de CaP [52-55] ou unha asociación inversa entre a inxestión de graxa e a supervivencia do CaP, especialmente entre os homes con CaP localizado [47]. Ademais, un estudo transversal mostrou que a inxestión de graxa expresada como porcentaxe da inxestión total de calorías estivo asociada positivamente cos niveis de PSA en 13,594 homes sen PCa [56]. Tendo en conta estes datos contradictorios, é posible que o tipo de ácido graxo [56] en lugar da cantidade total poida desempeñar un papel importante no desenvolvemento e progresión do PCa. Un estudo descubriu que os ácidos graxos saturados plasmáticos estaban asociados positivamente co risco de PCa nunha cohorte prospectiva de 14,514 homes do Estudo de cohorte colaborativo de Melbourne [57]. Ademais, outro estudo descubriu que comer máis graxa vexetal estaba asociado cun risco reducido de PCa [58]. Estes estudos apoian a pauta dietética actual de comer menos graxa de orixe animal e máis graxa de orixe vexetal.
Os datos relativos ao consumo de ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) omega-6 (w-6) e omega-3 (w-3) e ao risco de PCa tamén son conflitivos. Aínda que hai datos que soportan un vínculo entre o aumento da inxestión de PUFA de w-6 (derivado principalmente do aceite de millo) e o risco de PCa global e de alto grao [57,59], non todos os datos admiten esa ligazón [60]. De feito, unha maior inxestión de graxa poliinsaturada asociouse cunha menor mortalidade por todas as causas entre os homes con PCa non metastásica no estudo de seguimento de profesionais sanitarios [58]. O mecanismo postulado que une os PUFA de w-6 e o risco de PCa é a conversión do ácido araquidónico (w-6 PUFA) en eicosanoides (prostaglandina E-2, ácidos hidroxieicosatetraenoicos e ácidos epoxieicosatrienoicos) que leva á inflamación e ao crecemento celular [61]. Pola contra, os PUFA w-3, que se atopan principalmente en peixes aceitosos de auga fría, poden retardar o crecemento da PCa a través dunha serie de mecanismos [61-63]. Nun estudo realizado en 48 homes con PCa de baixo risco baixo vixilancia activa, repetir a biopsia en seis meses mostrou que os ácidos graxos w-3 do tecido prostático, especialmente o ácido eicosapentaenoico (EPA), poden protexer contra a progresión da PCa [64]. Estudos in vitro e en animais suxiren que os PUFA de w-3 inducen vías antiinflamatorias, pro-apoptóticas, antiproliferativas e anti-anxioxénicas [65,66]. Ademais, un estudo realizado en ratos comparando varios tipos de graxa descubriu que só a dieta de aceite de peixe (é dicir, a base de omega-3) ralentizaba o crecemento da PCa en relación con outras graxas da dieta [67]. En relación aos datos humanos, un ensaio aleatorio de fase II mostrou que unha dieta baixa en graxas con suplementación de w-3 catro a seis semanas antes da prostatectomía radical diminuíu a puntuación da proliferación de PCa e da progresión do ciclo celular (CCP) [62,68]. Unha dieta baixa en graxa con aceite de peixe deu lugar a unha diminución dos niveis de ácido hidroxyeicosatetraenoico de 15 (S) e reduciu a puntuación de CCP en relación a unha dieta occidental [69]. Os beneficios potenciais dos ácidos graxos omega-3 dos peixes están apoiados na literatura epidemiolóxica que demostra que a inxestión de ácidos graxos w-3 estaba inversamente asociada ao risco de PCa fatal [70,71]. A pesar da promesa dos ácidos graxos omega-3, non todos os estudos están de acordo. O suplemento de 2 g de ácido alfa-linolénico (ALA) ao día durante 40 meses en 1,622 homes con PSA <4 ng / ml non modificou o seu PSA [72]. Non obstante, outro estudo descubriu que un alto nivel de soro sanguíneo n-3 PUFA e ácido docosapentaenoico (DPA) asociouse a un risco total de PCa reducido, mentres que un alto EPA soro e ácido docosahexaenoico (DHA) posiblemente asociouse cun aumento do risco de PCa de alto grao [73] . Requírese máis investigación para comprender mellor o papel dos PUFA omega-3 na prevención ou tratamento da PCa.
Colesterol
Moitos estudios preclínicos demostraron que a acumulación de colesterol contribúe á progresión da PCa [74-76]. Suxeriuse que un colesterol alto en Lin et al. BMC Medicine (2015) 13: 3 A páxina 5 da circulación 15 pode ser un factor de risco para os tumores sólidos, principalmente a través do upregulation da síntese de colesterol, as vías inflamatorias [77] e a esteroidoxénese intratumoral [78]. Segundo un estudo recente con homes 2,408 programados para a biopsia, o colesterol sérico asociouse de xeito independente coa predicción do risco de PC [79]. En consonancia cos resultados do colesterol, o uso da prostatectomía prostática (PR) da estatina de drogas que baixaba o colesterol asociouse de forma significativa cun menor risco de recorrencia bioquímica en pacientes con prostatectomía radical 1,146 [80]. Outro estudo tamén demostrou que as estatinas poden reducir o risco de PC baixando a progresión [81]. Aínda que o mecanismo non se estableceu, estudos máis recentes tamén demostraron que un nivel baixo de colesterol de lipoproteínas de alta densidade (HDL) asociouse cun maior risco para PCa e, polo tanto, un HDL maior era protector [81-84]. Estes resultados apoian a noción de que unha intervención dietética saudable para o corazón que reduce o colesterol pode beneficiar a saúde da próstata tamén.
Vitaminas e minerais
Aquí imos revisar os datos recentes sobre vitaminas A, complexo B, C, D, E e K e selenio. Nos dous grandes ensaios clínicos: o Ensaio de Eficacia de Caroteno e Retinol (CARET; PCa foi un resultado secundario) e o estudo de cohorte prospectivo sobre Dieta e Saúde dos Institutos Nacionales de Saúde e da Asociación Americana de Xubilados (NIH-AARP), a suplementación con multivitamínicos excesiva foi asociado cun maior risco de desenvolver PCa agresivo, especialmente entre aqueles que toman suplementos individuais de ?-caroteno [85,86]. Do mesmo xeito, os niveis séricos altos de ?-caroteno asociáronse cun maior risco de PCa entre 997 homes finlandeses da cohorte de factores de risco de enfermidade cardíaca isquémica de Kuopio [87]. Non obstante, non se atopou que o suplemento de ?-caroteno afectase o risco de PCa letal durante a terapia [88], nin no estudo de cohorte prospectivo danés de 26,856 homes [89]. O retinol circulante tampouco se asociou co risco de CaP nun gran estudo de casos e controles [90]. Así, a asociación entre a vitamina A e o PCa aínda non está clara.
A evidencia preclínica suxire que o esgotamento do folato pode retardar o crecemento do tumor, mentres que a suplementación non ten ningún efecto sobre o crecemento ou a progresión, pero pode levar directamente a cambios epixenéticos a través do aumento da metilación do ADN [91]. Dúas metaanálises tamén mostraron que os niveis de folato circulantes estaban asociados positivamente cun aumento do risco de PCa [92,93], mentres que o folato dietético ou suplementario non tiña ningún efecto sobre o risco de PCa [94] nun estudo de cohorte con 58,279 homes nos Países Baixos. 95] e un estudo de casos e controles en Italia e Suíza [96]. De feito, un estudo dunha cohorte de homes sometidos a prostatectomía radical en varias instalacións da Administración de Veteranos de Estados Unidos incluso mostrou que os niveis séricos de folato máis altos estaban asociados a un PSA máis baixo e, polo tanto, un menor risco de falla bioquímica [97]. Outro estudo que utiliza datos de 2007 a 2010 National Health and Nutrición A investigación de exames mostrou que un estado máis alto de folato pode ser protector contra os niveis elevados de PSA entre os homes 3,293, 40 anos de idade e máis vellos, sen diagnosticar PCa [98]. Suxeriuse que o folato pode desempeñar un papel dobre na carcinogénesis da próstata e, polo tanto, a relación complexa entre o ácido fólico eo PCa agarda unha nova investigación [99].
A pesar do potencial papel da vitamina C (ácido ascórbico) como antioxidante na terapia anticanceríaca, hai poucos os ensaios que examinan a inxestión dietética ou a suplementación de vitamina C. Un ECA non mostrou ningún efecto sobre a inxestión de vitamina C no risco de PC [89]. Ademais, a vitamina C a doses altas pode actuar máis como un pro-oxidante que antioxidante, o que dificulta o deseño e a interpretación da investigación.
A forma activa principal da vitamina D, a 1,25 dihidroxivitamina D3 (calcitriol), axuda á formación ósea adecuada, induce a diferenciación dalgunhas células inmunitarias e inhibe as vías protumorales, como a proliferación e a anxioxénese, e suxeriuse que beneficia o risco de PCa. [100]; con todo, os achados seguen a ser pouco concluíntes. Estudos máis recentes descubriron que o aumento dos niveis séricos de vitamina D estaba asociado cunha diminución do risco de PCa [101,102]. Ademais, a suplementación de vitamina D pode retardar a progresión da PCa ou inducir a apoptose nas células PCa [103-105]. Non obstante, outros estudos non informaron ningún impacto do suplemento de vitamina D no PSA [106] ou ningún efecto do estado da vitamina D sobre o risco de PCa [107,108]. Algúns estudos informaron pola contra de que un estado de vitamina D máis baixo estaba asociado cun menor risco de PCa en homes maiores [109], ou unha vitamina D sérica máis alta estaba asociada cun maior risco de PCa [110,111]. Un estudo incluso suxeriu que pode existir unha relación en forma de "U" entre o estado da vitamina D e o CaP e que o rango óptimo de vitamina D circulante para a prevención do CaP pode ser estreito [112]. Isto é consistente cos descubrimentos doutros nutrientes de que unha maior inxestión dun nutriente favorable non sempre é mellor.
Un estudo recente mostrou que a asociación entre vitamina D e PCa foi modificada pola proteína unitaria de vitamina D [113] que pode explicar parcialmente os achados inconsistentes anteriores. Ademais, un meta-análise que investiga a asociación entre os polimorfismos do receptor de vitamina D (VDR) (BsmI e FokI) eo risco de PC non informaron de ningunha relación co risco de PC [114]. Así, o papel da vitamina D en PCa non está claro.
Nun gran ensaio aleatorizado cun total de 14,641 médicos masculinos estadounidenses de 50 anos de idade, os participantes recibiron aleatoriamente 400 UI de vitamina E cada dos días durante unha media global de 10.3 (13.8) anos. A suplementación de vitamina E non tivo efectos inmediatos nin a longo prazo sobre o risco de cancro total ou PCa [115]. Non obstante, unha dose moderada de suplemento de vitamina E (50 mg ou preto de 75 UI) provocou un menor risco de PCa entre 29,133 homes fumadores finlandeses [116]. Múltiples estudos preclínicos suxiren que a vitamina E retarda o crecemento do tumor, en parte debido á inhibición da síntese de ADN e á indución de vías apoptóticas [117]. Desafortunadamente, os estudos humanos non foron suficientes. Dous estudos observacionais (o Estudo de Prevención do Cancro II sobre Nutrición e o Estudo sobre Dieta e Saúde NIH-AARP) non mostraron asociación entre a suplementación con vitamina E e o risco de PCa [118,119]. Non obstante, un nivel de β-tocoferol sérico máis elevado, pero non o nivel de β-tocoferol, asociouse cunha diminución do risco de PCa [120,121] e a asociación pode verse modificada por variacións xenéticas nos xenes relacionados coa vitamina E [122]. Pola contra, un ensaio prospectivo aleatorizado, o Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT), mostrou que a suplementación con vitamina E aumentou significativamente o risco de PCa [123] e que un nivel de β-tocoferol plasmático máis elevado pode interactuar cos suplementos de selenio para aumentar o grao alto. Risco de PCa [124]. Este achado é consistente cun estudo de cohortes de casos de 1,739 casos e 3,117 controis que mostraron que a vitamina E aumentaba o risco de PCa entre aqueles con baixo nivel de selenio pero non aqueles con alto nivel de selenio [125]. Polo tanto, é necesaria máis investigación para examinar a asociación entre a vitamina E e o PCa e debe considerarse o efecto da dose e a interacción con outros nutrientes.
A hipótese da vitamina K axuda a previr o PCa reducindo o calcio biodisponible. Os estudos preclínicos mostran que a combinación de vitaminas C e K ten unha potente actividade antitumoral in vitro e actúan como quimiosensibilizadores e radiosensibilizadores in vivo [126]. Ata a data, poucos estudos investigaron isto, aínda que un estudo que utilizou a cohorte de Heidelberg da investigación prospectiva europea sobre o cancro e a nutrición (EPIC)-Heidelberg atopou unha relación inversa entre a inxestión de vitamina K (como menaquinonas) e a incidencia de PCa [127]. Pouco ou ningún estudo preclínico realizouse para examinar o papel do calcio co CaP. As análises retrospectivas e metanálise suxiren un aumento ou redución do risco de PCa co aumento da inxestión de calcio, mentres que outros suxiren que non existe asociación [128,129]. Outro estudo suxire unha asociación en forma de U, onde os niveis moi baixos de calcio ou a suplementación están asociados á CaP [130].
O selenio, por outra banda, hipotetizouse para previr o CaP. Aínda que os estudos in vitro suxeriron que o selenio inhibía a anxioxénese e a proliferación mentres inducía a apoptose [131], os resultados de SELECT non mostraron ningún beneficio do selenio só ou en combinación coa vitamina E para a quimioprevención do PCa [123]. Ademais, a suplementación con selenio non beneficiou aos homes cun estado baixo de selenio, pero aumentou o risco de PCa de alto grao entre homes con estado de selenio alto nunha cohorte seleccionada ao azar de 1,739 casos con PCa de alto grao (Gleason 7-10) e 3,117 controis. 125]. Un estudo prospectivo de cohortes dos Países Baixos, que incluíu a 58,279 homes, de 55 a 69 anos, tamén mostrou que o selenio das unhas dos pés estaba asociado cun risco reducido de CaP avanzado [132]. Necesítanse máis investigacións para aclarar o papel do selenio co PCa.
fitoquímicos
Xunto con vitaminas e minerais [2], as plantas conteñen fitoquímicos con posibles efectos anticancerosos. Tipicamente non se consideran compostos esenciais, os fitoquímicos teñen propiedades antioxidantes e antiinflamatorias.
A silibinina é un flavonoide polifenólico que se atopa nas sementes do cardo mariano. Demostrouse in vitro e in vivo que inhibe o crecemento do PCa ao dirixirse ás vías do receptor do factor de crecemento epidérmico (EGFR), do receptor IGF-1 (IGF-1R) e do factor nuclear kappa B (NF-kB) [133,134]. Un estudo recente demostrou que a silibinina pode ser útil na prevención do PCa ao inhibir a expresión de TGF?2 e os biomarcadores similares aos fibroblastos asociados ao cancro (CAF) nas células do estroma da próstata humana [135]. Así, a silibinina é un candidato prometedor como axente quimiopreventivo de PCa que agarda máis investigación.
A curcumina úsase como aditivo alimentario en Asia e como medicamento a base de plantas para a inflamación [136]. In vitro, a curcumina inhibe a proteína proinflamatoria NF-?B mentres induce a apoptose mediante o aumento da expresión dos xenes proapoptóticos [137]. In vivo, a curcumina retarda o crecemento do PCa nos ratos mentres sensibiliza os tumores a quimioterapias e radioterapias [136]; porén, ningún ensaio en humanos examinou o seu impacto sobre o CaP.
Roma
A casca e froita das granadas e as noces son ricas en ellagitannins (punicalagins). Estes fitoquímicos son facilmente metabolizados á forma activa ácido elágico por flora intestinal [138]. Os experimentos preclínicos mostran que os linfocitos inhiben a proliferación de PC e a angioxénese en condicións hipóxicas e induce a apoptose [137,138]. En ensaios prospectivos en homes con un PSA crecente despois do tratamento primario, o zume de Roma ou POMx, un extracto de Roma comercialmente dispoñible, aumentou o tempo de duplicación de PSA en relación ao basal [139,140], aínda que ningún ensaios incluíu un grupo placebo. Os resultados están pendentes dun posible ciclo de placebo con extracto de Roma en homes cun aumento de PSA. Con todo, nun proceso controlado con placebo, dúas pílulas de POMx diariamente ata catro semanas antes da prostatectomía radical non tiveron ningún impacto na patoloxía tumoral ou no estrés oxidativo ou noutras medidas de tumor [141].
Té Verde
O té verde contén unha serie de polifenois antioxidantes, incluíndo catequinas, como galato de epigalocatequina (EGCG), epigalocatequina (EGC), (?)-epicatequina-3-galato (ECG) e (?)-epicatequina. Os estudos preclínicos suxiren que o EGCG inhibe o crecemento de PCa, induce vías apoptóticas intrínsecas e extrínsecas e diminúe a inflamación ao inhibir NFkB [137]. Ademais, as propiedades antioxidantes do EGCG son de 25 a 100 veces máis potentes que as vitaminas C e E [131]. Nun ensaio prospectivo de preprostatectomía aleatoria, homes que consumían té verde elaborado Lin et al. BMC Medicine (2015) 13:3 Páxina 7 de 15 antes da cirurxía aumentaron os niveis de polifenois do té verde no tecido prostático [142]. Nun pequeno ensaio de proba de principio con 60 homes, a suplementación diaria de 600 mg de extracto de catequina de té verde reduciu a incidencia de PCa nun 90% (3% fronte a 30% no grupo placebo) [143]. Outro pequeno ensaio tamén mostrou que o suplemento de EGCG resultou nunha redución significativa do PSA, do factor de crecemento dos hepatocitos e do factor de crecemento do endotelial vascular en homes con PCa [144]. Estes estudos suxiren que os polifenois do té verde poden reducir a incidencia de PCa e reducir a progresión da PCa, pero son necesarias máis investigacións para confirmar e aclarar o seu mecanismo [137,143,145].
Resveratrol
Aínda que a maioría dos estudos in vitro indican que o resveratrol inhibe o crecemento do PC [146-148], o resveratrol suprime o crecemento do tumor nalgúns [137] pero non todos os modelos animais [149], posiblemente debido á biodisponibilidade limitada [150,151]. Ata o momento, non hai ensaios clínicos que investiguen os efectos preventivos ou terapéuticos do resveratrol en PC.
Zyflamend
Zyflamend é unha mestura antiinflamatoria de herbas que demostrou reducir a progresión do PCa reducindo a expresión de marcadores, incluíndo pAKT, PSA, histonas desacetilas e receptor de andróxenos en modelos animais e liña de células PCa [152-154]. A pesar do seu potencial anti-cancro [155], moi poucos estudos foron realizados en humanos [156,157]. Nun proceso de fase I aberto de pacientes con 23 con neoplasia intraepitelial de próstata de alto grao, Zyflamend en solitario ou conxuntamente con outros suplementos dietéticos para 18 meses reduciu o risco de desenvolver PCa [156]. Hai que ter máis ECA en humanos para confirmar a eficacia e aplicación clínica deste suplemento a base de plantas.
Outros alimentos enteiros Froitas e vexetais
As froitas e verduras son fontes ricas de vitaminas, minerais e fitoquímicos. Varios estudos epidemiolóxicos atoparon relacións inversas entre a inxesta total de froitas e vexetais [158] e inxestión de vexetais cruciferos e PCs [159,160]. As verduras alílias, como allo, porros, cebolas e chalotes, conteñen múltiples fitoquímicos sulfurosos que foron suxeridos para mellorar o sistema inmunitario, inhibir o crecemento celular, modular a expresión de xenes responsables de andróxenos e inducir a apoptose [161]. Aínda que o número de estudos publicados é limitado, os datos preclínicos e epidemiolóxicos suxiren que a inxestión de allium pode ser protectora contra PCa, especialmente a enfermidade localizada [162]. Un estudo aleatorio con homes 199 tamén descubriu que un complemento de mestura de Roma, té verde, brócolis e cúrcuma reduciu significativamente a taxa de aumento do PSA en homes con PCa [163].
Tomates e produtos de tomate
Unha serie de estudos examinaron a asociación entre os tomates e os produtos de tomate con PC pero os resultados non son concluíntes. O licopeno antioxidante, que é rico en tomate, tamén foi estudado específicamente para o seu impacto en PC. In vitro, o licopeno deté o ciclo celular en varias liñas celulares de PCa e diminúe a sinalización IGF-1 induciendo proteínas de unión IGF-1 [131]. Mentres que algúns estudos en animais atoparon que o licopeno específicamente ralentiza o crecemento de PC [164] ou reduce as células epiteliales de PCa en etapas de iniciación, promoción e progresión [165], dous estudos atoparon encontros conflitos entre a pasta de tomate eo licopeno [166,167]. Estudos humanos prospectivos atoparon un maior consumo de licopeno [168,169] ou niveis de soro máis altos asociáronse cun menor risco de PC [170], pero outros non [171,172]. A concentración de licopeno prostático por baixo dun limiar de 1 ng / mg asociouse a PCa a unha biopsia de seguimento de seis meses (P = 0.003) [173]. Dous ensaios preprostatectomia a curto prazo empregando salsa de tomate ou suplementos de licopeno demostraron a absorción de licopeno no tecido da próstata e antioxidante e posibles efectos anticancerosos [174,175]. Aínda que varios ensaios clínicos suxeriron unha relación inversa entre a suplementación de licopeno, os niveis de PSA e as descensos nos síntomas relacionados co cancro [171,176], ningún ensaios aleatorizados a gran escala probou o papel de licopeno ou produtos de tomate na prevención ou tratamento de PC.
Café
O café contén cafeína e varios compostos fenólicos non identificados que poden servir como antioxidantes. Os estudos epidemiolóxicos suxiren unha relación inversa entre o consumo de café eo risco de PC, principalmente para enfermidades de fase avanzada ou letal, e os resultados foron independentes do contido de cafeína [177,178]. Aínda que varios estudos epidemiolóxicos [179-182] non atoparon asociación entre o consumo de café e o risco de PC, un metanálise recente de estudos prospectivos concluíu que o consumo de café pode reducir o risco de PC [183]. O mecanismo (s) potencial (s) e as vías (s) implicadas son descoñecidas, pero poden incluír efectos antioxidantes, antiinflamatorios, glucosa e metabolismo de insulina e posibles repercusións no IGF-I e as hormonas sexuais circulantes.
Patróns dietéticos
A pesar de que moitos nutrientes individuais ou factores alimentarios foron examinados polo seu impacto ou asociación co risco ou progresión de PC, os resultados foron en gran medida inconclusos. Un motivo potencial para a inconsistencia é o feito de que o impacto dun nutriente ou factor alimentario pode ser moi pequeno para ser detectado. Ademais, os nutrientes que existen nos alimentos naturalmente están moi correlacionados e poden interactuar entre si e, así, afectar o impacto en PC. Así, a análise de patróns dietéticos recibiu unha crecente Lin et al. BMC Medicine (2015) 13: 3 Páxina 8 de interese 15 pero a investigación foi limitada e os resultados existentes foron inconclusos. Nunha cohorte de homes 293,464, unha alta calidade dietética, como indicaba o Índice de índice de alimentación saudable (HEI), asociouse cun risco menor de risco PC total [70]. A dieta mediterránea, alta en vexetais, aceite de oliva, carbohidratos complexos, carnes magras e antioxidantes, recoméndase sistemáticamente a pacientes para a prevención de enfermidades cardiovasculares e obesidade [184] e pode mostrar promesas na prevención de PC [185]. O consumo de peixe e os ácidos graxos omega-3 no patrimonio mediterráneo foron significativamente e inversamente asociados co risco de PC. Ademais, a adherencia á dieta mediterránea despois do diagnóstico de PCa non metastásico asociouse cunha menor mortalidade global [186]. Mentres que un patrón occidental con alta inxesta de carnes vermellas, carnes procesadas, peixe frito, patacas fritas, leite con alto contido de graxa e pan branco, asociouse cun maior risco para PCa [187].
Ademais, os países asiáticos con alto consumo de PUFA omega-3, soia e fitoquímicos a base de té verde, teñen menor incidencia de PCa fronte aos países que consumen unha dieta "de estilo occidental" [188]. Non obstante, non todos os estudos [189-191] apoiaron unha asociación entre certo patrón dietético e risco de PCa. É posible que a metodoloxía empregada para identificar os patróns dietéticos non teña captado todos os factores dietéticos asociados ao risco de CaP. Alternativamente, cada patrón dietético pode conter compoñentes beneficiosos e prexudiciais, o que resulta nunha asociación nula global. Precísase máis investigación para seguir buscando patróns dietéticos que combinen a maioría dos nutrientes/factores alimentarios beneficiosos para o PCa e limiten a maioría dos nutrientes/factores alimentarios negativos.
Dirección futura para ensaios clínicos
Con base na multitude de ensaios epidemiolóxicos, preclínicos e clínicos descritos nesta revisión, as intervencións dietéticas para a prevención e tratamento de PCs teñen unha gran promesa. Ademais, varios factores dietéticos e vitaminas / suplementos poden asociarse co risco de PC e / ou a progresión da enfermidade. Os ensaios aleatorios prospectivos están claramente indicados para identificar nutrientes específicos ou terapias combinadas para a prevención e tratamento de PC.
Recentemente, a vixilancia activa (SA) xurdiu como unha opción viable para homes con menor risco de CaP. Os homes con SA están motivados para adherirse ás modificacións da dieta e do estilo de vida [192], o que fai deste subconxunto un bo obxectivo para a intervención dietética e os ensaios de calidade de vida [193]. Os sobreviventes de CaP que son máis activos e informan de hábitos alimentarios "saudables" (é dicir, consumir dietas baixas en graxa e hidratos de carbono baixos refinados e ricas en froitas e vexetais) teñen unha mellor calidade de vida en xeral fronte aos seus homólogos inactivos e pouco saudables [194]. Así, son necesarios ensaios máis aleatorios para determinar os efectos xerais a longo prazo da intervención dietética nesta poboación. En concreto, as preguntas clave que se deben abordar en futuros ensaios son: 1) As intervencións dietéticas poden atrasar a necesidade de tratamento en homes con SA; 2) As intervencións dietéticas poden evitar a reaparición dos homes despois do tratamento; 3) As intervencións dietéticas poden atrasar a progresión entre homes con enfermidade recorrente e, polo tanto, atrasar a necesidade de terapia hormonal; 4) Poden as intervencións dietéticas reducir os efectos secundarios dos tratamentos de PCa, incluíndo a terapia hormonal e as novas terapias dirixidas? e 5) Hai algún papel para as intervencións dietéticas soas ou combinadas con terapias dirixidas en homes en terapia hormonal para previr a resistencia á castración ou despois da aparición da enfermidade da resistencia á castración? Dado que a evidencia crecente mostra que as anomalías metabólicas aumentan o risco de PCa, a intervención de estilo de vida que mellora o perfil metabólico é unha opción gañada para a prevención e o tratamento da PCa [195,196].
Conclusións: Cáncer de próstata
Requírese investigacións futuras para determinar a dieta ideal para a prevención ou o tratamento da PCa. Non obstante, varios factores dietéticos e algúns patróns dietéticos son prometedores para reducir o risco ou a progresión do PCa e son consistentes coas directrices dietéticas actuais para os estadounidenses [197]. Para asesorar aos pacientes sobre a dieta para a prevención primaria e secundaria do CaP, moitos cren que "corazón saudable é igual á próstata sa". Así, dados os resultados non concluíntes actuais, o mellor consello dietético para a prevención ou o manexo do CaP parece incluír: aumentar as froitas e vexetais, substituír os produtos refinados. hidratos de carbono con cereais integrais, reducindo as graxas totais e saturadas, reducindo as carnes cocidas en exceso e consumindo unha cantidade moderada de calorías ou reducindo os hidratos de carbono co obxectivo primordial de obter e manter un peso corporal saudable.
Intereses competidores Os autores declaran que non teñen intereses competitivos.
Contribucións dos autores P-HL e SF realizaron a revisión, P-HL redactou o manuscrito e SF e WA editaron e proporcionaron unha entrada crítica. Todos os autores leron e aprobaron o manuscrito final.
Recoñecementos O financiamento foi subministrado polas subvencións 1K24CA160653 (Freedland), NIH P50CA92131 (W. Aronson). Este manuscrito é froito do traballo apoiado con recursos e do uso de instalacións no Centro Médico de Veterans Administration, West Los Angeles (W. Aronson).
Detalles do autor 1 Departamento de Medicina, División de Nefrologia, Centro Médico da Universidade de Duke, Caixa 3487, Durham, NC 27710, EUA. Sección de Uroloxía 2, Departamento de Cirurxía, Asuntos de Veteranos, Greater Los Angeles Healthcare System, Os Ánxeles, CA, EE. UU. 3 Departamento de Uroloxía, Facultade de Medicina de UCLA, Os Ánxeles, CA, EUA. Sección de Uroloxía 4, Departamento de Cirurxía, Centro Médico de Asuntos de Veteranos de Durham, División de Urología, Durham, NC, EUA. 5 Duke Prostate Center, Departamentos de Cirugía e Patoloxía, Duke University Medical Center, Durham, NC, EUA.
en branco
Referencias:
1. Centro MM, Jemal A, Lortet-Tieulent J, Ward E, Ferlay J, Brawley O, Bray F:
Variación internacional nas taxas de incidencia e mortalidade do cancro de próstata.
Eur Urol 2012, 61:1079�1092.
2. Masko EM, Allott EH, Freedland SJ: A relación entre nutrición e
cancro de próstata: é máis sempre mellor? Eur Urol 2013, 63:810�820.
3. Mavropoulos JC, Isaacs WB, Pizzo SV, Freedland SJ: ¿Hai un papel para un
A dieta cetogénica con baixo contido de hidratos de carbono na xestión do cancro de próstata?
Uroloxía 2006, 68:15�18.
4. Freedland SJ, Mavropoulos J, Wang A, Darshan M, Demark-Wahnefried W,
Aronson WJ, Cohen P, Hwang D, Peterson B, Fields T, Pizzo SV, Isaacs WB:
Restricción de carbohidratos, crecemento do cancro de próstata e insulina
eixe do factor de crecemento. Próstata 2008, 68:11�19.
5. Mavropoulos JC: Buschemeyer WC 3rd, Tewari AK, Rokhfeld D, Pollak M,
Zhao Y, Febbo PG, Cohen P, Hwang D, Devi G, Demark-Wahnefried W,
Westman EC, Peterson BL, Pizzo SV, Freedland SJ: Os efectos de variar
carbohidratos e contido de graxa na supervivencia nunha LNCaP murina
modelo xenograft do cancro de próstata. Cancer Prev Res (Phila Pa) 2009,
2: 557-565.
6. Masko EM, Thomas JA 2nd, Antonelli JA, Lloyd JC, Phillips TE, Poulton SH,
Dewhirst MW, Pizzo SV, Freedland SJ: dietas de baixo contido de carbohidratos e
Cancro de próstata: canto baixo é o suficientemente baixo? Cancer Prev Res (Phila) 2010,
3: 1124-1131.
7. Drake I, Sonestedt E, Gullberg B, Ahlgren G, Bjartell A, Wallstrom P, Wirf�lt E:
Ingestas dietéticas de carbohidratos en relación co risco de cancro de próstata: a
estudo prospectivo na cohorte de Malmo Diet and Cancer. Am J Clin Nutr
2012, 96: 1409-1418.
8. Zhang J, Shen C, Wang L, Ma Q, Xia P, Qi M, Yang M, Han B: Metformina
inhibe a transición epitelial-mesenquimática nas células do cancro de próstata:
Implicación do supresor tumoral miR30a eo seu xene obxectivo SOX4.
Biochem Biophys Res Commun 2014, 452:746�752.
9. Lee SY, Song CH, Xie YB, Jung C, Choi HS, Lee K: SMILE regulado por
a metformina inhibe a función do receptor de andróxenos no cancro de próstata
células. Cancer Lett 2014, 354:390�397.
10. Demir U, Koehler A, Schneider R, Schweiger S, Klocker H: Metformin antitumor
efecto mediante a interrupción do complexo regulador de translación MID1
e regulación secundaria de AR nas células do cancro de próstata. BMC Cancer 2014, 14: 52.
11. Margel D: Metformina para previr o cancro de próstata: unha chamada para unir. Eur Urol
2014 doi: 10.1016 / j.eururo.2014.05.012. [Epub antes do tempo]
12 Margel D, Urbach DR, Lipscombe LL, Bell CM, Kulkarni G, Austin PC, Fleshner
N: Uso de metformina e mortalidade específica para todo tipo de cancro de próstata
entre homes con diabetes. J Clin Oncol 2013, 31:3069�3075.
13. Tseng CH: A metformina reduce significativamente o risco de cancro de próstata incidente
en homes taiwaneses con diabetes mellitus tipo 2. Eur J Cancer 2014,
50: 2831-2837.
14. Joshua AM, Zannella VE, Downes MR, Bowes B, Hersey K, Koritzinsky M,
Schwab M, Hofmann U, Evans A, van der Kwast T, Trachtenberg J, Finelli A,
Fleshner N, Sweet J, Pollak M: Un piloto "ventana de oportunidade".
estudo neoadyuvante de metformina no cancro de próstata localizado. Próstata
Cancer Prostatic Dis 2014, 17:252-258.
15. Rothermundt C, Hayoz S, Templeton AJ, Winterhalder R, Strebel RT, Bartschi
D, Pollak M, Lui L, Endt K, Schiess R, Röschoff JH, Cathomas R, Gillesen S:
Metformina en quimioterapia: cancro de próstata resistente á castración inxenua:
Un ensaio multicéntrico de fase 2 (SAKK 08/09). Eur Urol 2014, 66:468�474.
16. Allott EH, Abern MR, Gerber L, Keto CJ, Aronson WJ, Terris MK, Kane CJ,
Amling CL, Cooperberg MR, Moorman PG, Freedland SJ: Metformin fai
Non afectan o risco de recorrencia bioquímica tras un radical
Prostatectomía: resultados da base de datos de SEARCH. Cáncer de próstata
Prostatic Dis 2013, 16:391-397.
17. Rieken M, Kluth LA, Xylinas E, Fajkovic H, Becker A, Karakiewicz PI, Herman
M, Lotan Y, Seitz C, Schramek P, Remzi M, Loidl W, Pummer K, Lee RK,
Faison T, Scherr DS, Kautzky-Willer A, Bachmann A, Tewari A, Shariat SF:
Asociación de diabetes mellitus e uso de metformina con bioquímica
recorrencia en pacientes tratados con prostatectomía radical para próstata
cancro. World J Urol 2014, 32:999�1005.
18. Margel D, Urbach D, Lipscombe LL, Bell CM, Kulkarni G, Austin PC, Fleshner
N: Asociación entre uso de metformina e risco de cancro de próstata e
o seu grao. J Natl Cancer Inst 2013, 105:1123�1131.
19. Franciosi M, Lucisano G, Lapice E, Strippoli GF, Pellegrini F, Nicolucci A:
Terapia con metformina e risco de cancro en pacientes con diabetes tipo 2:
revisión sistemática. PLoS One 2013, 8: e71583.
20. Kaushik D, Karnes RJ, Eisenberg MS, Rangel LJ, Carlson RE, Bergstralh EJ:
Efecto da metformina nos resultados do cancro de próstata logo dun radical
prostatectomía. Urol Oncol 2014, 32:43 e41�47.
21. Bensimon L, Yin H, Suissa S, Pollak MN, Azoulay L: o uso de metformina en
pacientes con cancro de próstata e risco de morte. Epidemiol do cancro
Biomarcadores anterior 2014, 23:2111-2118.
22. Tsilidis KK, Capothanassi D, Allen NE, Rizos EC, López DS, Van Veldhoven K,
Sacerdote C, Ashby D, Vineis P, Tzoulaki I, Ioannidis JP: Metformin non
afectar o risco de cancro: un estudo de cohortes na UK Clinical Practice Research
Datalink analizouse como un xuízo de intención de tratar. Diabetes Care 2014,
37: 2522-2532.
23. Levine ME, Suarez JA, Brandhorst S, Balasubramanian P, Cheng CW, Madia F,
Fontana L, Mirisola MG, Guevara-Aguirre J, Wan J, Passarino G, Kennedy BK,
Wei M, Cohen P, Crimmins EM, Longo VD: A inxestión de proteína baixa está asociada
cunha importante redución do IGF-1, o cancro ea mortalidade global no 65
e poboación máis nova pero non maior. Cell Metab 2014, 19:407-417.
24. Solon-Biet SM, McMahon AC, Ballard JW, Ruohonen K, Wu LE, Cogger VC,
Warren A, Huang X, Pichaud N, Melvin RG, Gokarn R, Khalil M, Turner N,
Cooney GJ, Sinclair DA, Raubenheimer D, Le Couteur DG, Simpson SJ: The
relación de macronutrientes, e non inxestión calórica, dicta cardiometabolico
saúde, envellecemento e lonxevidade en ratos alimentados con ad libitum. Cell Metab 2014,
19: 418-430.
25. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM:
Ingesta de carne, peixe, aves e ovos e risco de cancro de próstata
progresión. Am J Clin Nutr 2010, 91:712�721.
26. Joshi AD, John EM, Koo J, Ingles SA, Stern MC: Intake de peixe, cociñar
Prácticas e risco de cancro de próstata: resultados dun proceso multiétnico
estudo de casos e controles. Cancer Causes Control 2012, 23:405�420.
27. Joshi AD, Corral R, Catsburg C, Lewinger JP, Koo J, John EM, Ingles SA,
Stern MC: carne vermella e aves, prácticas de cociña, susceptibilidade xenética
e risco de cancro de próstata: resultados dun caso control multiétnico
estudar. Carcinoxénese 2012, 33:2108�2118.
28. Catsburg C, Joshi AD, Corral R, Lewinger JP, Koo J, John EM, Ingles SA,
Stern MC: Polimorfismos nas encimas do metabolismo canceríxeno, peixes
inxestión e risco de cancro de próstata. Carcinoxénese 2012, 33:1352�1359.
29. Pettersson A, Kasperzyk JL, Kenfield SA, Richman EL, Chan JM, Willett WC,
Stampfer MJ, Mucci LA, Giovannucci EL: leite e consumo de leite
entre homes con cancro de próstata e risco de metástasis e próstata
morte por cancro. Cancer Epidemiol Biomarkers Anterior 2012, 21:428-436.
30. Deneo-Pellegrini H, Ronco AL, De Stefani E, Boffetta P, Correa P,
Mendilaharsu M, Acosta G: grupos de alimentos e risco de cancro de próstata: a
estudo de casos e controles no Uruguai. Cancer Causes Control 2012, 23:1031�1038.
31. Park SY, Murphy SP, Wilkens LR, Stram DO, Henderson BE, Kolonel LN:
Calcio, vitamina D e inxestión de produtos lácteos e risco de cancro de próstata:
o estudo de cohortes multiétnicas. Am J Epidemiol 2007, 166:1259�1269.
32. Canción Y, Chavarro JE, Cao Y, Qiu W, Mucci L, Sesso HD, Stampfer MJ,
Giovannucci E, Pollak M, Liu S, Ma J: asociouse a inxestión de leite integral
A mortalidade específica do cancro de próstata entre os médicos masculinos estadounidenses. J Nutr feb
2013, 143: 189-196.
33. Young NJ, Metcalfe C, Gunnell D, Rowlands MA, Lane JA, Gilbert R, Avery
KN, Davis M, Neal DE, Hamdy FC, Donovan J, Martin RM, Holly JM: Unha sección transversal
análise da asociación entre dieta e crecemento semellante á insulina
factor (IGF) -I, IGF-II, proteína de unión ao IGF (IGFBP) -2 e IGFBP-3 en homes
o Reino Unido. Cancer Causes Control 2012, 23:907�917.
34. Christensen MJ, Quiner TE, Nakken HL, Lephart ED, Eggett DL, Urie PM:
Efectos combinados da soia dietética e metilselenocisteína nun rato
modelo de cancro de próstata. Próstata 2013, 73:986�995.
35. Bosland MC, Kato I, Zeleniuch-Jacquotte A, Schmoll J, Enk Rueter E,
Melamed J, Kong MX, Macias V, Kajdacsy-Balla A, Lumey LH, Xie H, Gao W,
Walden P, Lepor H, Taneja SS, Randolph C, Schlicht MJ, Meserve-Watanabe
H, Deaton RJ, Davies JA: Efecto da suplementación de illada de proteína de soia en
recurrencia bioquímica do cancro de próstata tras prostatectomía radical: a
ensaio aleatorio. XAMA 2013, 310:170�178.
36. Chiyomaru T, Yamamura S, Fukuhara S, Yoshino H, Kinoshita T, Majid S, Saini
S, Chang I, Tanaka Y, Enokida H, Seki N, Nakagawa M, Dahiya R: Genistein
inhibe o crecemento celular do cancro de próstata dirixíndose a miR-34a e oncogénica
HOTAIR. PLoS One 2013, 8: e70372.
37. Zhang S, Wang Y, Chen Z, Kim S, Iqbal S, Chi A, Ritenour C, Wang YA, Kucuk
O, Wu D: a genisteína mellora a eficacia da quimioterapia de cabazitaxel
en células metastásicas de cancro de próstata resistentes á castración. Próstata 2013,
73:1681�1689.38. van Die MD, Bone KM, Williams SG, Pirotta MV: Soia e isoflavonas de soia en
cancro de próstata: revisión sistemática e meta-análise aleatoria
ensaios controlados. BJU Int 2014, 113:E119�E130.
39. Hamilton-Reeves JM, Banerjee S, Banerjee SK, Holzbeierlein JM, Thrasher JB,
Kambhampati S, Keighley J, Van Veldhuizen P: Isoflavona de soia a curto prazo
intervención en pacientes con cancro de próstata localizado: unha asignación aleatoria,
ensaio doble ciego e controlado con placebo. PLoS One 2013, 8: e68331.
40. Pavese JM, Krishna SN, Bergan RC: Genisteína inhibe a próstata humana
separación de células canceríxenas, invasión e metástasis. Am J Clin Nutr 2014,
100:431S�436S.
41. Gonzalez-Menendez P, Hevia D, Rodríguez-García A, Mayo JC, Sainz RM:
Regulación dos transportadores GLUT por flavonoides en andróxenos e sensibles
-Células de cancro de próstata insensibles. Endocrinoloxía 2014, 155:3238�3250.
42. Hirata H, Hinoda Y, Shahryari V, Deng G, Tanaka Y, Tabatabai ZL, Dahiya R:
A genisteína reduce a velocidade de onco-miR-1260b e regula a sFRP1 e
Smad4 mediante modificación de desmetilación e histonas no cancro de próstata
células. Br J Cancer 2014, 110:1645�1654.
43. R Handayani, Rice L, Cui Y, Medrano TA, Samedi VG, Baker HV, Szabo NJ,
Shiverick KT: as isoflavonas de soia alteran a expresión dos xenes asociados
progresión do cancro, incluíndo interleucina-8, en andróxeno-independente
PC-3 células de cancro de próstata humana. J Nutr 2006, 136:75�82.
44. Travis RC, Allen NE, Appleby PN, prezo A, Kaaks R, Chang-Claude J, Boeing H,
Aleksandrova K, Tjanneland A, Johnsen NF, Overvad K, Ramn Quirs J,
González CA, Molina-Montes E, Sánchez MJ, Larraága N, Castaño JM,
Ardanaz E, Khaw KT, Wareham N, Trichopoulou A, Karapetyan T, Rafnsson
SB, Palli D, Krogh V, Tumino R, Vineis P, Bueno-de-Mesquita HB, Stattin P,
Johansson M, et al. Concentración preliminar de xenisteína e plasma
Risco de cancro de próstata en homes 1,605 con cancro de próstata e 1,697
participantes de control coincidentes en EPIC. O cancro causa control 2012,
23: 1163-1171.
45. Jackson MD, McFarlane-Anderson ND, Simon GA, Bennett FI, Walker SP:
Fitoestrógenos urinarios e risco de cancro de próstata en homes jamaicanos.
Cancer Causes Control 2010, 21:2249�2257.
46. Lazarevic B, Hammarstr�m C, Yang J, Ramberg H, Diep LM, Karlsen SJ,
Kucuk O, Saatcioglu F, Task�n KA, Svindland A: The effects of short-term
Intervención de genisteína na expresión de biomarcadores de próstata en pacientes con
cancro de próstata localizado antes da prostatectomía radical. Br J Nutr 2012,
108: 2138-2147.
47. Epstein MM, Kasperzyk JL, Mucci LA, Giovannucci E, Prezo A, Wolk A,
Hkansson N, Fall K, Andersson SO, Andrn O: inxestión de ácidos graxos na dieta e
supervivencia do cancro de próstata no condado de Orebro, Suecia. Am J Epidemiol 2012,
176: 240-252.
48. Kobayashi N, Barnard RJ, Said J, Hong-Gonzalez J, Corman DM, Ku M,
Doan NB, Gui D, Elashoff D, Cohen P, Aronson WJ: Efecto da dieta baixa en graxa sobre
desenvolvemento de cancro de próstata e fosforilación de Akt no Hi-Myc
modelo de rato transxénico. Cancer Res 2008, 68:3066�3073.
49. Ngo TH, Barnard RJ, Cohen P, Freedland S, Tran C, deGregorio F, Elshimali
YI, Heber D, Aronson WJ: Efecto da dieta isocalórica baixa en graxa en humanos
Xenograficos do cancro de próstata LAPC-4 en inmunodeficientes combinados graves
ratos e eixe de factor de crecemento similar á insulina. Clin Cancer Res 2003,
9: 2734-2743.
50. Huang M, Narita S, Numakura K, Tsuruta H, Saito M, Inoue T, Horikawa Y,
Tsuchiya N, Habuchi T: unha dieta alta en graxa aumenta a proliferación de
as células cancerosas de próstata e activa a sinalización MCP-1 / CCR2. Próstata 2012,
72: 1779-1788.
51. Chang SN, Han J, Abdelkader TS, Kim TH, Lee JM, Song J, Kim KS, Park JH,
Park JH: A alta ingesta de graxa animal aumenta a progresión do cancro de próstata
e reduce a expresión de glutatión peroxidasa 3 nas fases iniciais de
Ratos TRAMP. Próstata 2014, 74:1266�1277.
52. Bidoli E, Talamini R, Bosetti C, Negri E, Maruzzi D, Montella M, Franceschi S,
La Vecchia C: Macronutrientes, ácidos graxos, colesterol e cancro de próstata
risco. Ann Oncol 2005, 16:152�157.
53. Park SY, Murphy SP, Wilkens LR, Henderson BE, Colonel LN: graxa e carne
O risco de inxestión e de próstata: o estudo de cohorte multiétnico. Int J Cancer
2007, 121: 1339-1345.
54. Wallstrom P, Bjartell A, Gullberg B, Olsson H, Wirfalt E: Un estudo prospectivo
sobre graxa dietética e incidencia de cancro de próstata (Malmö, Suecia).
Cancer Causes Control 2007, 18:1107�1121.
55. Crowe FL, Key TJ, Appleby PN, Travis RC, Overvad K, Jakobsen MU,
Johnsen NF, Tjanneland A, Linseisen J, Rohrmann S, Boeing H, Pischon T,
Trichopoulou A, Lagiou P, Trichopoulos D, Sacerdote C, Palli D, Tumino R,
Krogh V, Bueno-de-Mesquita HB, Kiemeney LA, Chirlaque MD, Ardanaz E,
Sánchez MJ, Larraaga N, González CA, Quirs JR, Manjer J, Wirf�lt E, Stattin
P, et al: inxestión de graxa dietética e risco de cancro de próstata no europeo
Investigación prospectiva sobre o cancro ea nutrición. Am J Clin Nutr 2008,
87: 1405-1413.
56. Ohwaki K, Endo F, Kachi Y, Hattori K, Muraishi O, Nishikitani M, Yano E:
Relación entre factores dietéticos e antíxeno específico da próstata en
homes sans. Urol Int 2012, 89:270�274.
57. Bassett JK, Severi G, Hodge AM, MacInnis RJ, Gibson RA, Hopper JL,
Inglés DR, Giles GG: Ácidos graxos fosfolípidos plasmáticos, ácidos graxos dietéticos
e risco de cancro de próstata. Int J Cancer 2013, 133:1882-1891.
58. Richman EL, Kenfield SA, Chavarro JE, Stampfer MJ, Giovannucci EL, Willett
WC, Chan JM: inxestión de graxa despois do diagnóstico e risco de cancro de próstata letal
e mortalidade por todas as causas. JAMA Intern Med 2013, 173:1318�1326.
59. Williams CD, Whitley BM, Hoyo C, Grant DJ, Iraggi JD, Newman KA, Gerber
L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: unha elevada proporción de n-6 / n-3 na dieta
Os ácidos graxos poliinsaturados están asociados a un maior risco de próstata
cancro. Nutr Res 2011, 31:1�8.
60. Chua ME, Sio MC, Sorongon MC, Dy JS: Relación da ingesta dietética de
Ácidos graxos omega-3 e omega-6 con risco de cancro de próstata
desenvolvemento: meta-análise de estudos prospectivos e revisión de
literatura. Cáncer de próstata 2012, 2012: 826254.
61. Berquin IM, Edwards IJ, Kridel SJ, Chen YQ: Ácido graxo poliinsaturado
metabolismo no cancro de próstata. Cancer Metastasis Rev 2011, 30:295-309.
62. Aronson WJ, Kobayashi N, Barnard RJ, Henning S, Huang M, Jardack PM, Liu
B, Gray A, Wan J, Konijeti R, Freedland SJ, Castor B, Heber D, Elashoff D, Said
J, Cohen P, Galet C: ensayo aleatorio prospectivo de fase II dunha dieta baixa en graxa
con suplementos de aceite de peixe en homes sometidos a prostatectomía radical.
Cancer Prev Res (Phila) 2011, 4:2062�2071.
63. Hughes-Fulford M, Li CF, Boonyaratanakornkit J, Sayyah S: ácido araquidónico
activa a sinalización de 3-quinasa de fosfatidilinositol e induce xene
expresión no cancro de próstata. Cancer Res 2006, 66:1427�1433.
64. Moreel X, Allaire J, Leger C, Caron A, Labonte ME, Lamarche B, Julien P,
Desmeules P, T�tu B, Fradet V: Ácidos graxos omega-3 prostáticos e dietéticos
e progresión do cancro de próstata durante a vixilancia activa. Prevención do cancro
Res (Fila) 2014, 7:766�776.
65. Spencer L, Mann C, Metcalfe M, Webb M, Pollard C, Spencer D, Berry D,
Steward W, Dennison A: O efecto das omega-3 FA na angioxénese tumoral
e o seu potencial terapéutico. Eur J Cancer 2009, 45:2077�2086.
66. Gu Z, Suburu J, Chen H, Chen YQ: Mecanismos de omega-3 poliinsaturados
Ácidos graxos na prevención do cancro de próstata. Biomed Res Int 2013, 2013: 824563.
67. Lloyd JC, Masko EM, Wu C, Keenan MM, Pilla DM, Aronson WJ, Chi JT,
Freedland SJ: O aceite de peixe ralentiza o crecemento xenograft do cancro de próstata con respecto a
outras graxas dietéticas e están asociadas a diminución da mitocondria e
expresión xénica da vía da insulina. Prostate Cancer Prostatic Dis 2013,
16: 285-291.
68. Williams CM, Burdge G: Longa cadea n-3 PUFA: planta v. Fontes mariñas.
Proc Nutr Soc 2006, 65:42�50.
69. Galet C, Gollapudi K, Stepanian S, Byrd JB, Henning SM, Grogan T, Elashoff
D, Heber D, dixo J, Cohen P, Aronson WJ: efecto dunha dieta de baixo peso de aceite de peixe
sobre eicosanoides proinflamatorios e puntuación de progresión do ciclo celular en
homes sometidos a prostatectomía radical. Cancer Prev Res (Phila) 2014,
7: 97-104.
70. Bosire C, Stampfer MJ, Subar AF, Park Y, Kirkpatrick SI, Chiuve SE, Hollenbeck
AR, Reedy J: patróns dietéticos baseados en índices e risco de cancro de próstata
no estudo de saúde e dieta NIH-AARP. Am J Epidemiol 2013, 177:504�513.
71. Aronson WJ, Barnard RJ, Freedland SJ, Henning S, Elashoff D, PM Jardack,
Cohen P, Heber D, Kobayashi N: Efecto inhibitorio do crecemento da dieta baixa en graxa
En células cancerosas de próstata: resultados dunha dieta prospectiva aleatoria
Ensaio de intervención en homes con cancro de próstata. J Urol 2010, 183:345�350.
72. Brouwer IA, Geleijnse JM, Klaasen VM, Smit LA, Giltay EJ, de Goede J,
Heijboer AC, Kromhout D, Katan MB: Efecto do ácido alfa linolénico
suplementación sobre antíxeno específico de próstata (PSA): resultados de
o xuíz alfa omega. PLoS One 2013, 8: e81519.
73. Chua ME, Sio MC, Sorongon MC, Morales ML Jr: A relevancia do soro
niveis de ácidos graxos poli-insaturados omega-3 de cadea longa e próstata
risco de cancro: unha metaanálise. Can Urol Assoc J 2013, 7:E333�E343.
74. Yue S, Li J, Lee SY, Lee HJ, Shao T, Song B, Cheng L, Masterson TA, Liu X,
Ratliff TL, Cheng JX: acumulación de éster de colesterol inducida por perda de PTEN
A activación de PI3K / AKT subxace no cancro de próstata humano
agresividade. Cell Metab 2014, 19:393�406.
75. Sun Y, Sukumaran P, Varma A, Derry S, Sahmoun AE, Singh BB: Colesterolido
A activación de TRPM7 regula a proliferación celular, a migración,
e viabilidade das células da próstata humana. Biochim Biophys Acta 1843,
2014: 1839-1850.
76. Murai T: redución do colesterol: papel na prevención e tratamento do cancro.
Biol Chem 2014. doi: 10.1515 / hsz-2014-0194. [Epub antes do tempo]
77 Zhuang L, Kim J, Adam RM, Solomon KR, Freeman MR: Colesterol
A orientación altera a composición de bacterias lipídicas ea supervivencia celular no cancro de próstata
células e xenoinjertos. J Clin Invest 2005, 115:959�968.
78. Mostaghel EA, Solomon KR, Pelton K, Freeman MR, Montgomery RB:
Impacto dos niveis circulantes de colesterol no crecemento e intratumoral
concentración de andróxenos de tumores de próstata. PLoS One 2012,
7: e30062.
79. Morote J, Celma A, Planas J, Placer J, de Torres I, Olivan M, Carles J,
Revent's J, Boneca A: Papel do colesterol sérico e o uso de estatinas no risco de
detección de cancro de próstata e agresividade tumoral. Int J Mol Sci 2014,
15: 13615-13623.
80. Allott EH, Howard LE, Cooperberg MR, Kane CJ, Aronson WJ, Terris MK,
Amling CL, Freedland SJ: uso de estatinas postoperatorias e risco de bioquímica
recurrencia tras prostatectomía radical: resultados do compartido
Base de datos de acceso equitativo do Hospital Rexional do Cancro (BÚSQUEDA). BJU Int 2014,
114: 661-666.
81. Jespersen CG, Norgaard M, Friis S, Skriver C, Borre M: uso de Statin e risco de
cancro de próstata: un estudo de casos e controles baseado na poboación danesa,
1997-2010. Cancer Epidemiol 2014, 38:42�47.
82. CD Meyers, Kashyap ML: elevación farmacolóxica de alta densidade
lipoproteínas: recentes coñecementos sobre mecanismo de acción e aterosclerose
protección. Curr Opin Cardiol 2004, 19:366�373.
83. Xia P, Vadas MA, Rye KA, Barter PJ, Gamble JR: lipoproteínas de alta densidade
(HDL) interrompe a vía de sinalización de esfingosina quinasa. Un posible
mecanismo de protección contra aterosclerose por HDL. J Biol Chem
1999, 274: 33143-33147.
84. Kotani K, Sekine Y, Ishikawa S, Ikpot IZ, Suzuki K, Remaley AT: Alta densidade
cancro de próstata e lipoproteína: unha visión xeral. J Epidemiol 2013,
23: 313-319.
85. Soni MG, Thurmond TS, Miller ER 3rd, Spriggs T, Bendich A, Omaye ST:
Seguridade de vitaminas e minerais: controversias e perspectivas. Toxicol
Sci 2010, 118:348�355.
86. Neuhouser ML, Barnett MJ, Kristal AR, Ambrosone CB, Rei I, Thornquist M,
Goodman G: (n-6) O aumento de PUFA e os produtos lácteos reducen a próstata
risco de cancro en grandes fumadores. J Nutr 2007, 137:1821-1827.
87. Karppi J, Kurl S, Laukkanen JA, Kauhanen J: suero betacaroteno en relación
a risco de cancro de próstata: o risco de enfermidade cardíaca isquemia de Kuopio
Estudo de factores. Nutr Cancer 2012, 64:361�367.
88. Margalit DN, Kasperzyk JL, Martin NE, Sesso HD, Gaziano JM, Ma J, Stampfer
MJ, Mucci LA: Uso antioxidante beta-caroteno durante a radioterapia
e o resultado do cancro de próstata no Physicians� Health Study. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 2012, 83:28�32.
89. Roswall N, Larsen SB, Friis S, Outzen M, Olsen A, Christensen J, Dragsted LO,
Tj�nneland A: Inxestión de micronutrientes e risco de cancro de próstata en a
cohorte de homes de idade mediana e danesa. O cancro causa control 2013,
24: 1129-1135.
90. Gilbert R, Metcalfe C, Fraser WD, Donovan J, Hamdy F, Neal DE, Lane JA,
Martin RM: Asociacións de retinol circulante, vitamina E e 1,25-
Dihidroxivitamina D con diagnóstico de cancro de próstata, estadio e grao.
Cancer Causes Control 2012, 23:1865�1873.
91. Bistulfi G, Foster BA, Karasik E, Gillard B, Miecznikowski J, Dhiman VK,
Smiraglia DJ: A deficiencia dietética de folatos bloquea a progresión do cancro de próstata
no modelo TRAMP. Cancer Prev Res (Phila) 2011, 4:1825�1834.
92. Collin SM: Folato e B12 no cancro de próstata. Adv Clin Chem 2013,
60: 1-63.
93. Tio M, Andrici J, Cox MR, Eslick GD: inxestión de folatos e risco de próstata
cancro: unha revisión sistemática e meta-análise. Próstata Cancer Prostática
de 2014, 17:213-219.
94. Vollset SE, Clarke R, Lewington S, Ebbing M, Halsey J, Lonn E, Armitage J,
Manson JE, Hankey GJ, Spence JD, Galan P, B�naa KH, Jamison R, Gaziano
JM, Guarino P, Baron JA, Logan RF, Giovannucci EL, den Heijer M, Ueland
Colaboración de PM, Bennett D, Collins R, Peto R, tratamento dos tratadores de vitaminas B:
Efectos da suplementación de ácido fólico no cancro xeral e específico do sitio
incidencia durante os ensaios aleatorizados: meta-análise de datos en 50,000
individuos. Lancet 2013, 381:1029�1036.
95. Verhage BA, Cremers P, Schouten LJ, Goldbohm RA, van den Brandt PA:
Vitaminas dietéticas de folato e folato e risco de cancro de próstata
en Holanda. Estudo de cohortes. O cancro causa control 2012,
23: 2003-2011.
96. Tavani A, Malerba S, Pelucchi C, Dal Maso L, Zucchetto A, Serraino D, Levi F,
Montella M, Franceschi S, Zambon A, La Vecchia C: folatos dietéticos e
risco de cancro nunha rede de estudos de casos e controles. Ann Oncol 2012,
23: 2737-2742.
97. Moreira DM, Banez LL, Presti JC Jr, Aronson WJ, Terris MK, Kane CJ, Amling
CL, Freedland SJ: o folato sérico elevado está asociado a un reducido
recurrencia bioquímica tras prostatectomía radical: resultados da
BUSCA BASE DE DATOS. Int Braz J Urol 2013, 39:312�318. discusión 319.
98. Han YY, Song JY, Talbott EO: Folato sérico e antíxeno específico da próstata en
os Estados Unidos. Cancer Causes Control 2013, 24:1595�1604.
99. Rycyna KJ, DJ Bacich, Ou'Keefe DS: Roles opostos do folato na próstata
cancro. Uroloxía 2013, 82:1197�1203.
100. Gilbert R, Martin RM, Beynon R, Harris R, Savovic J, Zuccolo L, Bekkering GE,
Fraser WD, Sterne JA, Metcalfe: Asociacións de circulantes e dietéticas
vitamina D con risco de cancro de próstata: unha revisión sistemática e dose�
metaanálise da resposta. Cancer Causes Control 2011, 22:319�340.
101. Schenk JM, ata CA, Tangen CM, Goodman PJ, Song X, Torkko KC, Kristal AR,
Peters U, Neuhouser ML: concentracións séricas de 25-hidroxivitamina e
risco de cancro de próstata: resultados da proba de prevención do cancro de próstata.
Cancer Epidemiol Biomarkers Anterior 2014, 23:1484-1493.
102. Schwartz GG: vitamina D, en sangue e risco de cancro de próstata: leccións
do xuízo de prevención de cancro de selenio e vitamina E e do
Proba de prevención do cancro de próstata. Biomarcadores de Epidemiol Cancro Anterior 2014,
23: 1447-1449.
103. Giangreco AA, Vaishnav A, Wagner D, Finelli A, Fleshner N, Van der Kwast T,
Vieth R, Nonn L: os microRNAs supresores de tumores, miR-100 e -125b, son
Regulada por 1,25-dihidroxivitamina D nas células da próstata primaria e en
tecido do paciente. Cancer Prev Res (Phila) 2013, 6:483�494.
104. Hollis BW, Marshall DT, Savage SJ, Garrett-Mayer E, Kindy MS, Gattoni-Celli S:
Suplemento de vitamina D3, cancro de próstata de baixo risco e saúde
disparidades. J Steroid Biochem Mol Biol 2013, 136:233�237.
105. Sha J, Pan J, Ping P, Xuan H, Li D, Bo J, Liu D, Huang Y: efecto sinérxico
e mecanismo de vitamina A e vitamina D na indución da apoptose de
células do cancro de próstata. Mol Biol Rep 2013, 40:2763�2768.
106. Chandler PD, Giovannucci EL, Scott JB, Bennett GG, Ng K, Chan AT, Hollis
BW, Emmons KM, Fuchs CS, Drake BF: Asociación nula entre a vitamina D
e os niveis de PSA entre os homes negros nun xuízo de suplementación de vitamina D.
Cancer Epidemiol Biomarkers Anterior 2014, 23:1944-1947.
107. Skaaby T, Husemoen LL, Thuesen BH, Pisinger C, Jorgensen T, Roswall N,
Larsen SC, Linneberg A: Estudo prospectivo de poboación do
asociación entre os niveis séricos 25-hidroxivitamina-D e os
incidencia de tipos específicos de cancro. Biomarcadores de Epidemiol Cancro Anterior
2014, 23: 1220-1229.
108. Holt SK, Kolb S, Fu R, Horst R, Feng Z, Stanford JL: niveis de circulación de
25-hidroxivitamina D e pronóstico do cancro de próstata. Epidemiol do cancro
2013, 37: 666-670.
109. Wong AA, Hyde Z, McCaul KA, Yeap BB, Golledge J, Hankey GJ, Flicker L:
En homes máis vellos, asóciase menor plasma 25-hidroxivitamina D
redución da incidencia de próstata, pero non de cancro colorretal ou de pulmón.
PLoS One 2014, 9: e99954.
110. Xu Y, Shao X, Yao Y, Xu L, Chang L, Jiang Z, Lin Z: Asociación positiva
entre os niveis circulantes de 25-hidroxivitamina D e risco de cancro de próstata:
novos descubrimentos dun meta-análise actualizado. J Cancer Res Clin Oncol
2014, 140: 1465-1477.
111. Meyer HE, Robsahm TE, Bjorge T, Brustad M, Blomhoff R: vitamina D, estación,
e risco de cancro de próstata: un estudo de casos e controles dentro
Estudos de saúde noruegueses. Am J Clin Nutr 2013, 97:147�154.
112. Kristal AR, ata C, Song X, Tangen CM, Goodman PJ, Neuhauser ML, Schenk
JM, Thompson IM, Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL,
Klein EA: Plasma de vitamina D e risco de cancro de próstata: resultados da
Selenio e proba de prevención do cancro de vitamina E. Epidemiol do cancro
Biomarcadores anterior 2014, 23:1494-1504.
113. Weinstein SJ, Mondul AM, Kopp W, Rager H, Virtamo J, Albanes D:
Circulando 25-hidroxivitamina D, proteína de unión a vitamina D e risco de
cancro de próstata. Int J Cancer 2013, 132:2940�2947.
114. Guo Z, Wen J, Kan Q, Huang S, Liu X, Sun N, Li Z: Falta de asociación
entre os polimorfismos dos xenes do receptor da vitamina D FokI e BsmI e o risco de cancro de próstata: unha metaanálise actualizada que inclúe 21,756 suxeitos. Tumor Biol 2013, 34:3189�3200115. Wang L, Sesso HD, Glynn RJ, Christen WG, Bubes V, Manson JE, Buring JE,
Gaziano JM: Suplemento de vitamina E e C e risco de cancro nos homes:
seguimento posterior ao ensaio no ensaio aleatorizado Physicians� Health Study II.
Am J Clin Nutr 2014, 100:915�923.
116. Virtamo J, Taylor PR, Kontto J, Mannisto S, Utriainen M, Weinstein SJ,
Huttunen J, Albanes D: Efectos do alfa-tocoferol e betacaroteno
suplementación sobre incidencia e mortalidade por cancro: ano 18
Seguimento postintervención do Alpha-tocoferol, Beta-caroteno
Estudo de prevención do cancro. Int J Cancer 2014, 135:178�185.
117. Basu A, Imrhan V: Vitamina E e cancro de próstata: succinato de vitamina E a
axente quimiopreventivo superior? Nutr Rev 2005, 63:247�251.
118. Lawson KA, Wright ME, Subar A, Mouw T, Hollenbeck A, Schatzkin A,
Leitzmann MF: Uso multivitamínico e risco de cancro de próstata no
Institutos Nacionais de Saúde - Estudo de Dieta e Saúde AARP. J Natl Cancer
Inst 2007, 99:754-764.
119. Calle EE, Rodriguez C, Jacobs EJ, Almon ML, Chao A, McCullough ML,
Feigelson HS, Thun MJ: The American Cancer Society Prevención do cancro
Cohorte de Nutrición de Estudo II: fundamentación, deseño de estudo e base
características. Cancro 2002, 94:2490�2501.
120. Weinstein SJ, Peters U, Ahn J, Friesen MD, Riboli E, Hayes RB, Albanes D:
Suero de alfa-tocoferol e concentracións de gamma-tocoferol e
Risco de cancro de próstata no ensaio de detección da PLCO: un control de casos anidados
estudo. PLoS One 2012, 7: e40204.
121. Cui R, Liu ZQ, Xu Q: Alfa-tocoferol sanguíneo, niveis de gamma-tocoferol
e risco de cancro de próstata: meta-análise de estudos prospectivos.
PLoS One 2014, 9: e93044.
122. Major JM, Yu K, Weinstein SJ, Berndt SI, Hyland PL, Yeager M, Chanock S,
Albanes D: As variantes xenéticas que reflicten maior estado de vitamina e nos homes son
asociada a un risco reducido de cancro de próstata. J Nutr May 2014,
144: 729-733.
123. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, Crowley JJ, Lucía MS, Goodman PJ,
Minasian LM, Ford LG, Parnes HL, Gaziano JM, Karp DD, Lieber MM, Walther
PJ, Klotz L, Parsons JK, Chin JL, Darke AK, Lippman SM, Goodman GE,
Meyskens FL Jr, Baker LH: vitamina E eo risco de cancro de próstata: o
Selenio e proba de prevención do cancro de vitamina E (SELECT). JAMA 2011,
306: 1549-1556.
124. Albanes D, ata C, Klein EA, Goodman PJ, Mondul AM, Weinstein SJ, aylor PR,
Parnes HL, Gaziano JM, Song X, Fleshner NE, Brown PH, Meyskens FL Jr,
Thompson IM: tocoferoles de plasma e risco de cancro de próstata no
Selenio e proba de prevención do cancro de vitamina E (SELECT). Cancer Anterior Res
(Fila) 2014, 7:886�895.
125. Kristal AR, Darke AK, Morris JS, Tangen CM, Goodman PJ, Thompson IM,
Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL, Lippman SM,
Klein EA: estado de selenio base e efectos de selenio e vitamina e
suplementación sobre risco de cancro de próstata. J Natl Cancer Inst 2014,
106: djt456.
126. Jamison JM, Gilloteaux J, Taper HS, Summers JL: Avaliación do in vitro
e actividades antitumorales in vivo de combinacións de vitamina C e K-3
contra o cancro de próstata humano. J Nutr 2001, 131:158S�160S.
127. Nimptsch K, Rohrmann S, Kaaks R, Linseisen J: inxestión de vitamina K dietética
en relación coa incidencia e mortalidade por cancro: resultados da
Cohorte de Heidelberg da Investigación Prospectiva Europea
Cáncer e Nutrición (EPIC-Heidelberg). Am J Clin Nutr 2010,
91: 1348-1358.
128. Ma RW, Chapman K: Unha revisión sistemática do efecto da dieta na próstata
prevención e tratamento do cancro. J Hum Nutr Diet 2009, 22:187�199.
cuestionario 200�182.
129. Bristow SM, Bolland MJ, MacLennan GS, Avenell A, Gray A, Gamble GD, Reid
IR: suplementos de calcio e risco de cancro: meta-análise aleatoria
ensaios controlados. Br J Nutr 2013, 110:1384�1393.
130. Williams CD, Whitley BM, Hoyo C, Grant DJ, Schwartz GG, Presti JC Jr, Iraggi
JD, Newman KA, Gerber L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: Dietética
calcio e risco de cancro de próstata: un estudo de casos e controles entre os Estados Unidos
veteranos. Anterior Dis crónica 2012, 9: E39.
131. Hori S, Butler E, McLoughlin J: cancro de próstata e dieta: comida para pensamento?
BJU Int 2011, 107:1348-1359.
132. Geybels MS, Verhage BA, van Schooten FJ, Goldbohm RA, van den Brandt
PA: Risco avanzado de cancro de próstata en relación aos niveis de selenio do pé.
J Natl Cancer Inst 2013, 105:1394�1401.
133. Singh RP, Agarwal R: Quimioterapia contra o cancro de próstata por silibinina: banco
á beira da noite. Mol Carcinog 2006, 45:436-442.
134. Ting H, Deep G, Agarwal R: mecanismos moleculares de silibinina mediados
A quimioprevención do cancro con maior énfase no cancro de próstata.
AAPS J 2013, 15:707-716.
135. Ting HJ, Deep G, Jain AK, Cimic A, Sirintrapun J, Romero LM, Cramer SD,
Agarwal C, Agarwal R: A silibinina prevén o cancro de próstata mediada por células
diferenciación de fibroblastos inxenuos en fibroblastos asociados ao cancro
fenotipo dirixíndose a TGF beta2. Mol Carcinog 2014. doi: 10.1002 /
mc.22135. [Epub antes do tempo]
136 Goel A, Aggarwal BB: a curcumina, a especia dourada do azafrán indio, é a
quimensensibilizador e radiosensibilizador para tumores e quimioprotectores e
radioprotector para órganos normais. Nutr Cancer 2010, 62:919�930.
137. Khan N, Adhami VM, Mukhtar H: Apoptosis por axentes dietéticos para
prevención e tratamento do cancro de próstata. Endocr Relat Cancer 2010,
17:R39�R52.
138. Heber D: elagitannins de Roma. En Medicina Herbal: Biomolecular e
Aspectos clínicos. Edición 2. Editado por Benzie IF, Wachtel-Galor S. Boca
Raton, FL: CRC Press; 2011.
139. Pantuck AJ, Leppert JT, Zomorodian N, Aronson W, Hong J, Barnard RJ,
Seeram N, Liker H, Wang H, Elashoff R, Heber D, Aviram M, Ignarro L,
Belldegrun A: Estudo de fase II de zume de Roma para homes con aumento
antíxeno específico da próstata logo da cirurxía ou a radiación na próstata
cancro. Clin Cancer Res 2006, 12:4018�4026.
140. Paller CJ, Ye X, Wozniak PJ, Gillespie BK, Sieber PR, Greengold RH, Stockton
BR, Hertzman BL, Efros MD, Roper RP, Liker HR, Carducci MA: Un aleatorio
estudo de fase II de extracto de Roma para homes con aumento de PSA seguinte
terapia inicial para o cancro de próstata localizado. Cáncer de próstata dis prostática
2013, 16: 50-55.
141. Freedland SJ, Carducci M, Kroeger N, Partin A, Rao JY, Jin Y, Kerkoutian S,
Wu H, Li Y, Creel P, Mundy K, Gurganus R, Fedor H, King SA, Zhang Y,
Heber D, Pantuck AJ: Estudo de dobre cego, aleatorizado e neoadjuvente de
Os efectos teóricos das pílulas POMx en homes con cancro de próstata anteriormente
prostatectomía radical. Cancer Prev Res (Phila) 2013, 6:1120�1127.
142. Wang P, Aronson WJ, Huang M, Zhang Y, Lee RP, Heber D, Henning SM:
Polifenois de té verde e metabolitos no tecido da prostatectomía:
implicacións para a prevención do cancro. Cancer Prev Res (Phila) 2010,
3: 985-993.
143. Kurahashi N, Sasazuki S, Iwasaki M, Inoue M, Tsugane S: té verde
consumo e risco de cancro de próstata en homes xaponeses: unha perspectiva
estudar. Am J Epidemiol 2008, 167:71�77.
144. McLarty J, Bigelow RL, Smith M, Elmajian D, Ankem M, Cardelli JA: té
Os polifenois reducen os niveis séricos de antíxeno específico da próstata,
factor de crecemento hepatocitario e factor de crecemento endotelial vascular en
pacientes con cancro de próstata e inhiben a produción de crecemento de hepatocitos
Factor e factor de crecemento endotelial vascular in vitro. Cancer Anterior Res
(Fila) 2009, 2:673�682.
145. Bettuzzi S, Brausi M, Rizzi F, Castagnetti G, Peracchia G, Corti A:
Quimioterapia do cancro de próstata por administración oral de
catequinas de té verde en voluntarios con intraepitelial de próstata de alto grao
neoplasia: informe preliminar dun estudo de un ano de proba.
Cancer Res 2006, 66:1234-1240.
146. Fraser SP, Peters A, Fleming-Jones S, Mukhey D, Djamgoz MB: Resveratrol:
Efectos inhibitorios sobre os comportamentos celulares metastásicos e Na (+)
actividade da canle no cancro de próstata rata in vitro. Nutr Cancer 2014,
66: 1047-1058.
147. Oskarsson A, Spatafora C, Tringali C, Andersson AO: Inhibición de CYP17A1
actividade por resveratrol, piceatannol e análogos de resveratrol sintéticos.
Próstata 2014, 74:839�851.
148. Ferruelo A, Romero I, Cabrera PM, Arance I, Andrés G, Angulo JC: Efectos de
resveratrol e outros polifenois de viño sobre a proliferación, apoptose
e expresión do receptor de andróxenos nas células LNCaP. Actas Urol Esp xullo-agosto
2014, 38: 397-404.
149. Osmond GW, Masko EM, Tyler DS, Freedland SJ, Pizzo S: in vitro e in vivo
avaliación do resveratrol e do 3,5-dihidroxi-4?-acetoxi-trans-estilbeno en
o tratamento do carcinoma de próstata humano e melanoma. J Surg Res
2013, 179: e141�e148.
150. Baur JA, Sinclair DA: potencial terapéutico do resveratrol: o in vivo
probas. Nat Rev Drug Discov 2006, 5:493�506.
151. Klink JC, Tewari AK, Masko EM, Antonelli J, Febbo PG, Cohen P, Dewhirst
MW, Pizzo SV, Freedland SJ: o resveratrol empeora a supervivencia en ratos SCID con xenoinjertos de cancro de próstata dun xeito específico da liña celular, a través de efectos paradoxais sobre as vías oncoxénicas. Próstata 2013, 73:754�762.
152. Huang CE, Zhao Y, Chen G, Baek SJ, McEntee MF, Minkin S, Biggerstaff JP,
Whelan J: Zyflamend, unha mestura poliherbal, regula a clase I e abaixo
Deacetylases de histonas de clase II e aumenta os niveis p21 en resistentes ao castre
células cancerosas de próstata. BMC Complement Altern Med 2014, 14: 68.
153. Huang EC, McEntee MF, Whelan J: Zyflamend, unha combinación de herbas
extractos, atenuan o crecemento do tumor en modelos de xenograft murino
cancro de próstata. Nutr Cancer 2012, 64:749�760.
154. Yan J, Xie B, Capodice JL, Katz AE: Zyflamend inhibe a expresión e
función do receptor de andróxenos e actúa de forma sinérxica coa bicalutimida
para inhibir o crecemento das células do cancro de próstata. Próstata 2012, 72:244�252.
155. Kunnumakkara AB, Sung B, Ravindran J, Diagaradjane P, Deorukhkar A, Dey
S, Koca C, Tong Z, Gelovani JG, Guha S, Krishnan S, Aggarwal BB: Zyflamend
suprime o crecemento e sensibiliza os tumores pancreáticos humanos
gemcitabina nun modelo de rato ortotópico a través da modulación de
múltiples obxectivos. Int J Cancer 2012, 131:E292�E303.
156. Capodice JL, Gorroochurn P, Cammack AS, Eric G, McKiernan JM, Benson
MC, Stone BA, Katz AE: Zyflamend en homes con prostática de alto grao
neoplasia intraepitelial: resultados dun ensaio clínico en fase I. J Soc Integr
Oncol 2009, 7:43�51.
157. Rafailov S, Cammack S, Stone BA, Katz AE: O papel de Zyflamend, un
anti-inflamatorio a base de plantas, como un posible agente quimiopreventivo contra
cancro de próstata: relato de caso. Integr Cancer Ther 2007, 6:74-76.
158. Askari F, Parizi MK, Jessri M, Rashidkhani B: Ingesta de froitas e verduras en
Relación co cancro de próstata en homes iranianos: un estudo de casos e controles.
Asian Pac J Cancer Anterior 2014, 15:5223�5227.
159. Liu B, Mao Q, Cao M, Xie L: Ingesta e risco de vexetais cruciferos
cancro de próstata: unha metaanálise. Int J Urol 2012, 19:134�141.
160. Richman EL, Carroll PR, Chan JM: Consumo de vexetais e froitas despois
diagnóstico e risco de progresión do cancro de próstata. Int X Cancer 2012,
131: 201-210.
161. Hsing AW, Chokkalingam AP, Gao YT, Madigan MP, Deng J, Gridley G,
Fraumeni JF Jr: Allium vexetais e risco de cancro de próstata: a
estudo baseado na poboación. J Natl Cancer Inst 2002, 94:1648-1651.
162. Chan R, Lok K, Woo J: cancro de próstata e consumo de vexetais.
Mol Nutr Food Res 2009, 53:201-216.
163. Thomas R, Williams M, Sharma H, Chaudry A, Bellamy P: Un dobre cego,
ensaio aleatorizado controlado con placebo que avalía o efecto de a
Suplemento alimentario completo de polifenol na progresión do PSA en homes
con cancro de próstata, o estudo británico NCRN Pomi-T. Próstata Cancer Prostática
de 2014, 17:180-186.
164. Yang CM, Lu IH, Chen HY, Hu ML: O licopeno inhibe a proliferación de
células de tumor humano de próstata dependentes de andróxenos mediante a activación de
Vía PPARgamma-LXRalpha-ABCA1. J Nutr Biochem 2012, 23:8�17.
165. Qiu X, Yuan Y, Vaishnav A, Tessel MA, Nonn L, van Breemen RB: Efectos de
licopeno sobre expresión proteica no epitelio prostático primario humano
células. Cancer Prev Res (Phila) 2013, 6:419�427.
166. Boileau TW, Liao Z, Kim S, Lemeshow S, Erdman JW Jr, Clinton SK: Próstata
carcinogénesis en N-metil-N-nitrosourea (NMU) tratada con testosterona
as ratas alimentadas con tomate en po, licopeno ou dietas con restrición enerxética. J Natl
Cancer Inst 2003, 95:1578-1586.
167. Konijeti R, Henning S, Moro A, Sheikh A, Elashoff D, Shapiro A, Ku M,
Dixo JW, Heber D, Cohen P, Aronson WJ: quimioterapia da próstata
cancro con licopeno no modelo TRAMP. Próstata 2010, 70:1547�1554.
168. Giovannucci E, Rimm EB, Liu Y, Stampfer MJ, Willett WC: Unha perspectiva
estudo de produtos de tomate, licopeno e risco de cancro de próstata. J Natl
Cancer Inst 2002, 94:391-398.
169. Zu K, Mucci L, Rosner BA, Clinton SK, Loda M, Stampfer MJ, Giovannucci E:
Licopeno dietético, angioxénese e cancro de próstata: un potencial
estudar na era antíxena próstata específica. J Natl Cancer Inst 2014,
106: djt430.
170. Gann PH, Ma J, Giovannucci E, Willett W, Sacks FM, Hennekens CH, Stampfer
MJ: Risco menor no cancro de próstata en homes con licopeno de plasma elevado
niveis: resultados dunha análise prospectiva. Cancer Res 1999, 59:1225-1230.
171. Kristal AR, ata C, Platz EA, Song X, King IB, Neuhouser ML, Ambrosone CB,
Thompson IM: concentración de licopeno sérico e risco de cancro de próstata:
resultados da proba de prevención do cancro de próstata. Epidemiol do cancro
Biomarcadores anterior 2011, 20:638-646.
172. Kirsh VA, Mayne ST, Peters U, Chatterjee N, Leitzmann MF, Dixon LB, Urbano
DA, Crawford ED, Hayes RB: Un estudo prospectivo de licopeno e tomate
inxestión de produtos e risco de cancro de próstata. Biomarcadores de Epidemiol de Cancro
2006 anterior, 15:92-98.
173. Mariani S, Lionetto L, Cavallari M, Tubaro A, Rasio D, De Nunzio C, Hong
GM, Borro M, Simmaco M: concentración baixa de próstata de licopeno
asociada ao desenvolvemento do cancro de próstata en pacientes con highgrade
neoplasia intraepitelial prostática. Int J Mol Sci 2014, 15:1433-1440.
174. Kucuk O, Sarkar FH, Djuric Z, Sakr W, Pollak MN, Khachik F, Banerjee M,
Bertram JS, Wood DP Jr: Efectos da suplementación de licopeno en pacientes
con cancro de próstata localizado. Exp Biol Med (Maywood) 2002, 227:881-885.
175. Chen L, Stacewicz-Sapuntzakis M, Duncan C, Sharifi R, Ghosh L, van
Breemen R, Ashton D, Bowen PE: dano oxidativo do ADN na próstata
pacientes con cancro que consumen entrantes a base de salsa de tomate como comida enteira
intervención. J Natl Cancer Inst 2001, 93:1872-1879.
176. Van Breemen RB, Sharifi R, Viana M, Pajkovic N, Zhu D, Yuan L, Yang Y,
Bowen PE, Stacewicz-Sapuntzakis M: efectos antioxidantes do licopeno en
Homes afroamericanos con cancro de próstata ou hiperplasia benigna de próstata:
un ensaio aleatorizado e controlado. Cancer Prev Res (Phila) 2011, 4:711�718.
177. Shafique K, McLoone P, Qureshi K, Leung H, Hart C, Morrison DS: café
consumo e risco de cancro de próstata: máis probas para o contrario
relación. Nutr J 2012, 11: 42.
178. Wilson KM, Kasperzyk JL, JR Rider, Kenfield S, Van Dam RM, Stampfer MJ,
Giovannucci E, Mucci LA: consumo de café e risco de cancro de próstata
e progresión no estudo de seguimento dos profesionais sanitarios. J Natl
Cancer Inst 2011, 103:876-884.
179. Bosire C, Stampfer MJ, Subar AF, Wilson KM, Park Y, Sinha R: Café
consumo e risco de cancro de próstata global e fatal no
Estudo de saúde e dieta NIH-AARP. Cancer Causes Control 2013, 24:1527�1534.
180. Árabe L, Su LJ, Steck SE, Ang A, Fontham et, Bensen JT, Mohler JL: Café
consumo e agresividade do cancro de próstata entre africanos e
Os americanos caucásicos nun estudo baseado na poboación. Nutr Cancer 2012,
64: 637-642.
181. Phillips RL, Snowdon DA: Asociación de uso de carne e café con cancro
do gran intestino, mama e próstata entre os adventistas do sétimo día:
resultados preliminares. Cancer Res 1983, 43:2403 s�2408s.
182. Hsing AW, McLaughlin JK, Schuman LM, Bjelke E, Gridley G, Wacholder S,
Chien HT, Blot WJ: dieta, uso de tabaco e cancro de próstata fatal: resultados
do estudo de Cohorte de Irmandade Luterana. Cancer Res 1990,
50: 6836-6840.
183. Cao S, Liu L, Yin X, Wang Y, Liu J, Lu Z: consumo de café e risco de
cancro de próstata: meta-análise de estudos prospectivos de cohorte.
Carcinoxénese 2014, 35:256�261.
184. Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR,
Estruch R, Briel M: Meta-análise que compara Mediterráneo con baixo contido de graxa
dietas para a modificación de factores de risco cardiovascular. Am J Med 2011,
124:841-851. e842.
185. Kapiszewska M: Relación de consumo de carne vexetal a carne
factor determinante da dieta preventiva do cancro. Mediterráneo versus
outros países europeos. Forum Nutr 2006, 59:130�153.
186. Kenfield SA, Dupre N, Richman EL, Stampfer MJ, Chan JM, Giovannucci EL:
Dieta mediterránea e risco e mortalidade no cancro de próstata na Saúde
Estudo de seguimento de profesionais. Eur Urol 2014, 65:887�894.
187. Ambrosini GL, Fritschi L, de Klerk NH, Mackerras D, Leavy J: Patróns dietéticos
identificados mediante a análise de factores e risco de cancro de próstata: un control de casos
estudar en Australia Occidental. Ann Epidemiol 2008, 18:364-370.
188. Baade PD, Youlden DR, Krnjacki LJ: epidemioloxía internacional da próstata
cancro: distribución xeográfica e tendencias seculares. Mol Nutr Food Res
2009, 53: 171-184.
189. Muller DC, Severi G, Baglietto L, Krishnan K, inglés DR, Hopper JL, Giles GG:
Patróns dietéticos e risco de cancro de próstata. Biomarcadores de Epidemiol Cancro Anterior
2009, 18: 3126-3129.
190. Tseng M, Breslow RA, DeVellis RF, Ziegler RG: Patróns dietéticos e próstata
O risco de cancro na Enquisa Nacional de Saúde e de Exame de Nutrición
Cohorte de Estudo de Seguimento Epidemiolóxico. Biomarcadores de Epidemiol Cancro Anterior
2004, 13: 71-77.
191. Wu K, Hu FB, Willett WC, Giovannucci E: patróns dietéticos e risco de
cancro de próstata en homes de EE. UU. Biomarcadores de Epidemiol Cancro Anterior 2006,
15: 167-171.
192. Daubenmier JJ, Weidner G, Marlin R, Crutchfield L, Dunn-Emke S, Chi C,
Gao B, Carroll P, Ornish D: Estilo de vida e calidade de vida relacionada coa saúde
homes con cancro de próstata xestionados con vixilancia activa. Uroloxía
2006, 67: 125-130.
193. Parsons JK, Newman VA, Mohler JL, Pierce JP, Flatt S, Marshall J: Dietética
modificación en pacientes con cancro de próstata sobre vixilancia activa: a
estudo de viabilidade multicéntrico aleatorizado. BJU Int 2008, 101:1227-1231.
194. Mosher CE, Sloane R, Morey MC, Snyder DC, Cohen HJ, Miller PE,
Demark-Wahnefried W: Asociacións entre os factores de estilo de vida e calidade
da vida entre mama a longo prazo máis antiga, próstata e cancro colorretal
superviventes. Cancro 2009, 115:4001�4009.
195. Bhindi B, Locke J, Alibhai SM, Kulkarni GS, Margel DS, Hamilton RJ, Finelli A,
Trachtenberg J, Zlotta AR, Toi A, Hersey KM, Evans A, van der Kwast
Fleshner NE: disección da asociación entre a síndrome metabólica
e risco de cancro de próstata: análise dunha gran cohorte clínica. Eur Urol 2014.
doi: 10.1016 / j.eururo.2014.01.040. [Epub antes do tempo]
196 Esposito K, Chiodini P, Capuano A, Bellastella G, Maiorino MI, Parretta E,
Lenzi A, Giugliano D: efecto da síndrome metabólica e dos seus compoñentes
sobre risco de cancro de próstata: meta-análise. J Endocrinol Invest 2013,
36: 132-139.
197. Departamento de Agricultura de EE. UU. E Departamento de Saúde de EE. UU
Servizos Humanos. Directrices dietéticas para os estadounidenses, 2010. Edición 7.
Washington, DC: Oficina de impresión do Goberno dos Estados Unidos, decembro, 2010.
Acordo pechado
Ámbito de práctica profesional *
A información aquí contenida en "Cáncer de próstata, nutrición e intervencións dietéticas" non pretende substituír unha relación individual cun profesional da saúde cualificado ou un médico licenciado e non é un consello médico. Animámoslle a que tome decisións sobre a saúde baseándose na súa investigación e colaboración cun profesional sanitario cualificado.
Información do blog e debates de alcance
O noso ámbito de información limítase a quiropráctica, músculo-esqueléticos, medicamentos físicos, benestar, contribuíndo etiolóxico trastornos viscerosomáticos dentro de presentacións clínicas, dinámica clínica do reflexo somatovisceral asociado, complexos de subluxación, problemas de saúde sensibles e/ou artigos, temas e discusións de medicina funcional.
Proporcionamos e presentamos colaboración clínica con especialistas de diversas disciplinas. Cada especialista réxese polo seu ámbito profesional e a súa xurisdición de licenza. Usamos protocolos funcionais de saúde e benestar para tratar e apoiar a atención das lesións ou trastornos do sistema músculo-esquelético.
Os nosos vídeos, publicacións, temas, temas e coñecementos abarcan asuntos clínicos, cuestións e temas relacionados co noso ámbito de práctica clínica e apoian directa ou indirectamente o noso ámbito de práctica.*
A nosa oficina intentou razoablemente proporcionar citas de apoio e identificou o estudo ou estudos de investigación relevantes que apoian as nosas publicacións. Proporcionamos copias dos estudos de investigación de apoio dispoñibles para os consellos reguladores e o público logo de solicitude.
Entendemos que cubrimos asuntos que requiren unha explicación adicional de como pode axudar nun determinado plan de atención ou protocolo de tratamento; polo tanto, para debater máis sobre o tema anterior, non dubide en preguntar Dr. Alex Jiménez, DC, ou póñase en contacto connosco 915-850-0900.
Estamos aquí para axudarche a ti e á túa familia.
Bendicións
Dr. Alex Jiménez ANUNCIO, MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*
e-mail: coach@elpasofunctionalmedicine.com
Licenciado como Doutor en Quiropráctica (DC) en Texas & Novo México*
Número de licenza de Texas DC TX5807, New Mexico DC Número de licenza NM-DC2182
Licenciada como enfermeira rexistrada (RN*) in Florida
Licenza Florida Licenza RN # RN9617241 (Nº de control 3558029)
Estado compacto: Licenza multiestatal: Autorizado para Practicar en Estados 40*
Dr. Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
A miña tarxeta de visita dixital
