Volver Apoio Clínico Neuroloxía. El Paso, TX. Chiropractor, o Dr. Alexander Jimenez discute neurología clínica. Dr Jimenez ofrece unha comprensión avanzado da investigación sistemática de queixas neurolóxicas comúns e complexas, incluíndo dores de cabeza, mareos, debilidade, dormencia e ataxia. O foco será a fisiopatoloxía, sintomatoloxía e xestión da dor en relación co dor de cabeza e outras condicións neurolóxicas, coa capacidade de distinguir síndromes de dor ben graves.
O noso foco clínico e obxectivos persoais son axudar o teu corpo a curarse de forma natural de forma rápida e eficaz. Ás veces, pode parecer un camiño longo; con todo, co noso compromiso contigo, seguro que será unha viaxe emocionante. O compromiso contigo en saúde é non perder nunca a nosa profunda conexión con cada un dos nosos pacientes nesta viaxe.
Cando o teu corpo estea verdadeiramente saudable, chegarás ao teu nivel de aptitude óptimo estado de aptitude fisiolóxica adecuada. Queremos axudarche a vivir un estilo de vida novo e mellorado. Durante as dúas últimas décadas, mentres investigamos e probamos métodos con miles de pacientes, aprendemos o que funciona de forma eficaz para diminuír a dor e aumentar a vitalidade humana. Para respostas a calquera dúbida que poida ter, chame ao Dr. Jiménez ao 915-850-0900.
El Paso, TX. O quiropráctico, o doutor Alexander Jiménez, analiza as convulsións, a epilepsia e as opcións de tratamento. Convulsións defínense como movementos anormais ou comportamento por actividade eléctrica inusual no cerebro. Convulsións son un síntoma de epilepsia pero non todos os que teñen convulsións teñen epilepsia. Como hai un grupo de trastornos relacionados caracterizados por convulsións recorrentes.�Epilepsia é un grupo de trastornos relacionados e caracterizados por convulsións recurrentes. Existen diferentes tipos de epilepsia e convulsións. Hai medicamentos para a epilepsia que se prescriben para controlar as convulsións e raramente é necesaria a cirurxía se a medicación é ineficaz.
Convulsións e epilepsia
As convulsións ocorren cando hai despolarización espontánea e disparo sincronizado de grupos de neuronas, a miúdo en resposta a un disparador como o compromiso metabólico
Calquera cerebro pode ter unha convulsión se as condicións son correctas
A epilepsia ou o trastorno de convulsións, é o aumento patolóxico da actividade convulsiva que se produce nalgunhas persoas cerebro
Categorías de incautacións
Crise de aparición xeral / global
Crise motorizada xeneralizada (Grand mal)
Aprehensión de ausencia (Petite mal)
Convocatorias de inicio focal
Crise parcial simple
Córtex motor (Jacksonian)
Córtex sensorial
Somatosensorial
Auditório-vestibular
Visual
Olfativo-gustativo (incinado)
Crise parcial complexa (libmbic)
Crises continuas / continuas
Xeneralizada (status epilepticus)
Focal (epilepticus partialis continua)
Aprehensión motorizada xeneralizada
Depolarización eléctrica de neuronas en todo o córtex cerebral ao mesmo tempo
O disparador supoñía que estaba fóra do córtex cerebral, como no tálamo ou tronco cerebral
Os episodios comezan con perda de conciencia seguido de contracción tónica (extensión)
A respiración detense e o pelo expúlsase máis alá da glote pechada ("grito")
Presión arterial elevada, pupilas dilatadas
Contracción e relaxación intermitentes (actividade clónica)
Normalmente dura uns minutos, pero para algúns pacientes poden durar horas ou incluso días (estado epiléptico)
Pode comezar como unha sacudida dunha área do corpo, no lado contralateral da actividade epiléptiforme, pero pode estenderse polo corpo nun patrón homuncular (toma de Jackson / marcha)
Pode producir alucinacións no campo visual contralateral
A cortiza visual produciu flashes, manchas e / ou zig-zags de luz
A cortiza de asociación visual produce alucinacións máis completas como globos flotantes, estrelas e polígonos
Aprehensión parcial na cortiza olfativa
Pode producir alucinacións olfativas
Área probable para estenderse a convulsións máis xeneralizadas
Convulsións parciais complexas
Implica a asociación de cortices dos lóbulos frontal, temporal ou parietal
Similar a simples convulsións parciais, pero pode haber máis confusión / consciencia reducida
O córtex límbico (hipocampo, córtex temporal parahippocampal, córtex retro-splenial-cingulado-subcalloso, córtex orbital-frontal e insula) é o máis susceptible á lesión metabólica
Polo tanto, este é o tipo máis común de epilepsia
Pode producir síntomas viscerais e afectivos (moi probablemente), cheiros e gustos peculiares e desagradables, estrañas sensacións abdominais, medo, ansiedade, raramente rabia e exceso de apetito sexual, fenómenos viscerais e de comportamento como o cheiro, a mascar, o beizo, a saliva sons intestinais, eructos, erección do pene, alimentación ou correr
Clips de diferentes convulsións no mesmo fillo
Convulsións continuas / en curso
Tipos 2
Xeneralizada (status epilepticus)
Focal (epilepticus partialis continua)
Convulsións continuas ou recorrentes nun período de minutos 30 sen volver ao normal durante o período
Actividade prolongada de convulsións ou convulsións múltiples ocorrendo preto sen recuperación completa
Moitas veces é visto como o resultado da sensación aguda de medicamentos anticonvulsivos debido á hiperexcitabilidade no rebote
O exceso emocional, a febre ou outros estados hipermetabólicos, hipoglicemia, hipocalemia, hipomagnesemia, hipoxemia, estados tóxicos (por exemplo, tétano, uremia, axentes exógenos, excitadores, como anfetamina, aminophyline, lidocaína, penicilina) e a retirada de sedantes tamén poden predispoñer en ataques continuos
Status epilepticus
A interrupción do mal grande é unha emerxencia médica porque pode provocar danos cerebrais ou a morte se a parada prolongada non é detida
A temperatura elevada debido á actividade muscular sostida, a hipoxia debido á ventilación inadecuada e á acidosis láctica severa poden danar neuronas
A morte pode resultar por choque e sobrepresión de cardiopulmonar
Epilepsia Partialis Continua
Menos mortalidade que o estatus epiléptico, pero a actividade convulsiva debe ser rematada, xa que pode pasar á forma xeneralizada de convulsións se se permite que continúe durante períodos prolongados
Pode ser o resultado de neoplasia, isquemia-infarto, toxicidade estimulante ou hiperglicemia
Tratamento de convulsións
Se as convulsións son o resultado dunha enfermidade subxacente, como infeccións, trastornos do equilibrio de fluídos e electrolitos, toxicidade exóxena e endóxena ou insuficiencia renal, o tratamento da condición subxacente debe mellorar a actividade convulsiva
A maioría dos medicamentos antiepilépticos tratan varios tipos de convulsións, pero non son perfectos
Algúns son un pouco máis eficaces (fenitoína, carbamazepina, ácido valproico e fenobarbital)
Hai aqueles que teñen menos efectos secundarios (gabapentina, lamotrigina e topiramato)
Algúns medicamentos tratan só un tipo de convulsións (como a etosuximida para as convulsións por ausencia)
Fontes
Alexander G. Reeves, A. e Swenson, R. Trastornos do sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Epilepsia. 2010.
El Paso, TX. O quiropráctico, o Dr. Alexander Jimenez observa os trastornos do desenvolvemento infantil, xunto cos seus síntomas, causas e tratamento.
Parálise cerebral
Tipos 4
Parálise cerebral espástica
~ 80% dos casos CP
Parálise Cerebral Disceticética (tamén inclúe as parálisis cerebrales athetoides, coreoathetoides e distónicas)
Parálise Cerebral Ataxica
Parálise cerebral mixta
Trastorno do Espectro do Autismo
Trastorno autista
Trastorno de Asperger
Trastorno do desenvolvemento persistente Non especificado doutro xeito (PDD-NOS)
Trastorno disintegrativo da infancia (CDD)
Autismo Spectrum Disorder Flags Vermellos
Comunicación social
Uso limitado de xestos
Discurso retardado ou falta de babble
Sons raros ou ton de voz inusual
Dificultade facendo contacto visual, xestos e palabras ao mesmo tempo
Pouca imitación dos demais
Xa non usa as palabras que adoitaban usar
Usa a man doutra persoa como ferramenta
Interacción social
Dificultade facendo contacto visual
Falta de expresión alegre
Falta de resposta ao nome
Non intenta amosarche cousas que lles interesan
Comportamentos repetitivos e intereses restrinxidos
Forma inusual de mover as mans, os dedos ou o corpo
Desenvolve rituais, como aliñar obxectos ou repetir cousas
Centra-se en obxectos pouco habituais
Interese excesivo nun obxecto ou actividade particular que interfere coa interacción social
Intereses sensoriais pouco comúns
Baixo ou máis reacción á entrada sensorial
Criterios de diagnóstico ASD (DSM-5)
Déficits persistentes na comunicación social e a interacción social en múltiples contextos, como se manifesta nos seguintes, actualmente ou por historia (exemplos ilustrativos e non exhaustivos: ver texto):
Déficits na reciprocidade social-emocional, que van desde, por exemplo, a aproximación social anormal e o fracaso da conversa normal cara atrás e cara a atrás; a unha redución compartida de intereses, emocións ou afectos; ao non iniciar ou responder ás interaccións sociais.
Déficits en comportamentos comunicativos non verbais utilizados para a interacción social, que van, por exemplo, dunha comunicación verbal e non verbal mal integrada; a anormalidades no contacto visual e linguaxe corporal ou déficits na comprensión e uso de xestos; a unha falta total de expresións faciais e de comunicación non verbal.
Déficits no desenvolvemento, mantemento e comprensión das relacións, que varían, por exemplo, das dificultades que axustan o comportamento para adaptarse a diversos contextos sociais; a dificultades para compartir o xogo imaginativo ou facer amigos; a ausencia de interese por pares.
Criterios de diagnóstico ASD
Patróns restrinxidos e repetitivos de comportamentos, intereses ou actividades, como se manifesta con polo menos dous dos seguintes, actualmente ou por historia (os exemplos son ilustrativos, non exhaustivos; vexa o texto):
Movementos estereotipados ou repetitivos do motor, uso de obxectos ou fala (p. Ex., Estereotipos motores simples, aliñar xoguetes ou tirar obxectos, eololias, frases idiosincrásicas).
Insistencia na semellanza, adherencia inflexible ás rutinas ou patróns ritualizados de comportamento verbal ou non verbal (por exemplo, extremo aflición a pequenos cambios, dificultades con transicións, patróns de pensamento ríxido, rituais de saludo, necesitan tomar a mesma ruta ou comer o mesmo alimento todos os días).
Intereses moi restrinxidos e fixados que son anormais en intensidade ou enfoque (por exemplo, un forte apego ou preocupación por obxectos pouco comúns, excesivamente circunscritos ou perseverante intereses).
Hyper - ou Hyporeactivity a entrada sensorial ou interese inusual nos aspectos sensoriais do ambiente (por exemplo, aparente indiferenza cara a dor / temperatura, resposta adversa a sons ou texturas específicas, o cheiro ou o toque excesivo de obxectos, a fascinación visual por luces ou movemento).
Criterios de diagnóstico ASD
Os síntomas deben estar presentes no período de desenvolvemento inicial (pero non se manifestar por completo ata que as demandas sociais excedan as capacidades limitadas ou poden estar enmascaradas por estratexias aprendidas na súa vida posterior).
Os síntomas provocan un deterioro clínicamente significativo en áreas sociais, profesionais ou noutras áreas importantes de funcionamento actual.
Estes trastornos non se explican mellor pola discapacidade intelectual (trastorno do desenvolvemento intelectual) ou ao retraso do desenvolvemento global. A discapacidade intelectual e o trastorno do espectro autista frecuentemente conviven; para facer diagnósticos comórbidos de trastorno do espectro autista e discapacidade intelectual, a comunicación social debe ser inferior á esperada para o desenvolvemento xeral.
Criterios de diagnóstico ASD (ICD-10)
A. O desenvolvemento anormal ou deficiente é evidente antes da idade de 3 anos en polo menos unha das seguintes áreas:
Lingua receptiva ou expresiva como se usa na comunicación social;
O desenvolvemento de anexos sociais selectivos ou de interacción social recíproca;
Xogo funcional ou simbólico.
B. Debe estar presente un total de polo menos seis síntomas de (1), (2) e (3), con polo menos dous de (1) e polo menos un de cada (2) e (3)
1. O deterioro cualitativo na interacción social maniféstase en polo menos dúas das seguintes áreas:
a. fracaso no uso axeitado de ollos de ollos a ollos, expresión facial, posturas corporais e xestos para regular a interacción social;
b. incapacidade de desenvolver (de forma adecuada á idade mental e malia amplas oportunidades) as relacións entre pares que impliquen a compartición mutua de intereses, actividades e emocións;
c. falta de reciprocidade socioemocional, como demostra unha resposta deteriorada ou desviada ás emocións doutras persoas; ou falta de modulación do comportamento segundo
contexto social; ou unha débil integración de comportamentos sociais, emocionais e comunicativos;
d. falta de espontaneo para compartir o goce, os intereses ou os logros con outras persoas (por exemplo, a falta de mostrar, traer ou sinalar a outras persoas obxectos de interese para o individuo).
2. Anomalías cualitativas na comunicación como manifestacións en polo menos unha das seguintes áreas:
a. demora ou total falta de desenvolvemento de linguaxe falada que non vai acompañada dun intento de compensar a través do uso de xestos ou mímica como modo de comunicación alternativo (moitas veces precedido por falta de babbling comunicativo);
b. falla relativa de iniciar ou manter o intercambio conversacional (en calquera nivel de habilidade lingüística presente), onde hai unha capacidade de resposta recíproca ás comunicacións da outra persoa;
c. uso estereotipado e repetitivo da linguaxe ou uso idiosincrático de palabras ou frases;
d. falta de xogo de espontaneidade variada e creativa (cando novo) de imitación social
3. Os patróns de comportamento, intereses e actividades restrinxidos, repetitivos e estereotipados aparecen en polo menos un dos seguintes:
a. Unha preocupación abrupta con un ou máis patróns de interese estereotipados e restrinxidos que son anormais no contido ou foco; ou un ou máis intereses que son anormais na súa intensidade e natureza circunscrita, pero non no seu contido nin foco;
b. Aparentemente adherencia compulsiva a rutinas específicas ou non funcionais ou rituais;
c. Manierismo motriz estereotipado e repetitivo que implica movemento ou movemento complexo ou complexo de mans ou dedos;
d. Preocupacións con obxectos parcial de elementos non funcionais de materiais de xogo (como a súa outra, a sensación da súa superficie ou o ruído ou a vibración que teñen
xerar).
C. O cadro clínico non se pode atribuír ás outras variedades de trastornos do desenvolvemento penetrantes; trastorno específico do desenvolvemento da linguaxe receptiva (F80.2) con problemas socioemocionais secundarios, trastorno de apego reactivo (F94.1) ou trastorno de apego desinhibido (F94.2); retraso mental (F70-F72) con algúns trastornos emocionais ou de conduta asociados; esquizofrenia (F20.-) de aparición precoz inusualmente; e o síndrome de Rett (F84.12).
Criterios de diagnóstico do síndrome de Asperger (ICD-10)
A. Impacto cualitativo na interacción social, como se manifesta con polo menos dous dos seguintes:
marcou impedimentos no uso de múltiples comportamentos non verbais, como ollar para o ollo, expresión facial, posturas corporais e xestos para regular a interacción social.
incapacidade de desenvolver relacións entre pares axeitadas ao nivel de desenvolvemento.
a falta de espontaneos que buscan compartir o goce, os intereses ou os logros con outras persoas (por exemplo, por non amosar, traer ou sinalar obxectos de interese para outras persoas).
falta de reciprocidade social ou emocional.
B. Patróns restritivos repetitivos e estereotipados de comportamento, intereses e actividades, como se manifesta con polo menos un dos seguintes:
abranguendo a preocupación por un ou máis patróns de interese estereotipados e restrinxidos que sexan anormais, tanto en intensidade como en foco.
adhesión aparentemente inflexible a rutinas específicas ou non funcionais ou rituais.
Manierismo motriz estereotipado e repetitivo (por exemplo, movemento ou torsión de mans ou dedos ou movementos complexos do corpo enteiro).
preocupación persistente con partes de obxectos.
C. O disturbio provoca un deterioro clínicamente significativo en áreas sociais, profesionais ou noutras áreas importantes de funcionamento
D. Non hai un retraso xeral significativo clínicamente significativo na lingua (por exemplo, palabras únicas utilizadas por anos de idade 2, frases comunicativas utilizadas por anos de idade 3).
E. Non hai atraso clínicamente significativo no desenvolvemento cognitivo ou no desenvolvemento de habilidades de autoaxuda axeitadas á idade, comportamento adaptativo (agás a interacción social) e curiosidade sobre o medio ambiente na infancia.
Non se cumpren os criterios para outro trastorno específico de desenvolvemento pervasivo ou esquizofrenia.
Trastorno de déficit de atención / hiperactividade (ADHD)
Inatención - Deixa a tarefa con facilidade
Hiperactividade - parece moverse constantemente
Impulsividade - fai accións precipitadas que ocorren no momento sen pensar nelas
Factores de risco de ADHD
Xenética
Fumar cigarro, uso de alcohol ou uso de drogas durante o embarazo
Exposición ás toxinas ambientais durante o embarazo
Exposición ás toxinas ambientais, como altos niveis de plomo, a unha idade temperá
Educar aos pais a proporcionar un ambiente estructurado
Promover actividades de equilibrio cerebral
Tratar as sensibilidades alimentarias e eliminar os alimentos problemáticos
Trata os probióticos intestinais do paciente, glutamina, etc.
Síndrome neuropsiquiátrico pediátrico de inicio agudo
(PANS)
A aparición dramática brusca do TOC ou a ingesta alimentaria severamente restrinxida
Os síntomas non son mellor explicados por un trastorno neurológico ou médico coñecido
Tamén polo menos dúas das seguintes:
Ansiedade
Labilidade emocional e / ou depresión
Irritabilidade, agresión e / ou comportamentos severamente opostos
Regresión comportamental / desenvolvemento
Deterioro no rendemento escolar
Anomalías sensoriais ou motorais
Sinais somáticos que inclúen trastornos do sono, enuresis ou frecuencia urinaria
* A aparición de PANS pode comezar con axentes infecciosos distintos do strep. Inclúe tamén a aparición de desencadenantes ambientais ou disfunción inmune
Trastornos autoinmunes pediátricos asociados con estreptococos
(PANDAS)
Presenza de obsesións, compulsións e / ou tics significativos
O inicio abrupto dos síntomas ou un curso de recidiva-remisión da severidade dos síntomas
Inicio previo ao puberal
Asociación con infección estreptocócica
Asociación con outros síntomas neuropsiquiátricos (incluído calquera dos síntomas PANS de "compañía")
Probas PANS / PANDAS
Cultura de Swab / Strep
Probas de sangue para a estreptococo
Strep ASO
Titor anti-DNase B
Streptozyme
Proba para outros axentes infecciosos
MRI preferido, pero o PET se pode usar se fose necesario
EEG
Negativos falsos
Non todos os nenos que teñen strep teñen laboratorios elevados
Só 54% dos nenos con estereotipos mostrou un aumento significativo en ASO.
Só 45% mostrou un aumento na antiNase B.
Só 63% mostrou un aumento de ASO e / ou antiDNase B.
Tratamento de PANS / PANDAS
Antibióticos
IVIG
Plasmaphoresis
Protocolos antiinflamatorios
Medicamentos esteroides
Omega-3
AINE
Probióticos
Clínica Médica de Lesión: quiropraxia (recomendada)
Fontes
�Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividade. Instituto Nacional de Saúde Mental, Departamento de Saúde e Servizos Humanos dos EUA, www.nimh.nih.gov/health/topics/attention-deficit-hyperactivity-disorder-adhd/index.shtml.
Autism Navigator, www.autismnavigator.com/.
�Trastorno do espectro do autismo (TEA).� Centros para o Control e a Prevención de Enfermidades, Centros para o Control e a Prevención de Enfermidades, 29 de maio de 2018, www.cdc.gov/ncbddd/autism/index.html.
Introduction to Autism. Interactive Autism Network, iancommunity.org/introduction-autism.
Shet, Anita e outros. "Resposta inmune á peptidasa C5a estreptocócica do grupo A en nenos: implicacións para o desenvolvemento da vacina." The Journal of Infectious Diseases, vol. 188, non. 6, 2003, pp. 809-817., Doi: 10.1086 / 377700.
�Que é PANDAS?� PANDAS Network, www.pandasnetwork.org/understanding-pandaspans/what-is-pandas/.
El Paso, TX. Chiropractor, o Dr. Alexander Jimenez céntrase dexenerativa e enfermidades desmielinizantes do sistema nervioso, os seus síntomas, causas e tratamento.
Enfermidades dexenerativas e desmielinizantes
Enfermidades motor neuronicas
Debilidade motor sen cambios sensoriais
Esclerose lateral amiotrófica (ALS)
Variantes ALS
Esclerose lateral primaria
Parálise bulbar progresiva
Condicións herdadas que provocan a degeneración das células do tronco anterior
Enfermidade de Werdnig-Hoffmann en lactantes
Enfermidade de Kugelberg-Welander en nenos e adultos novos
Esclerose lateral amiotrófica (ALS)
Afecta aos pacientes 40-60 anos de idade
Danos a:
Celas de bocinas previas
Núcleos do motor nervioso craneal
Corticobulbar e corticospinal
Descubrimentos de neuronas motoras inferiores (atrofia, fasciculacións) e resultados da neurona motora superior (espasticidade, hiperreflexia)
Supervivencia ~ tres anos
A morte provén da debilidade da musculatura bulbar e respiratoria e da infección superpuesta resultante
Variantes ALS
Normalmente, finalmente, evolucionar cara a un patrón típico de ALS
Esclerose Lateral Primaria
Os signos de neuronas do motor superior comezan primeiro, pero tamén os pacientes teñen signos de neuronas motoras máis baixas
A supervivencia pode ser dez anos ou máis
Parálise bulbar progresiva
Inclúe selectivamente a musculatura da cabeza e do pescozo
Áreas de cerebro afectadas pola enfermidade de Alzheimer
hipocampo
Perda de memoria recente
Área de asociación temporo-parietal posterior
Anomia leve e apraxia construtiva
Núcleo basal de Meynert (neuronas colinérxicas)
Cambios na percepción visual
progresión
A medida que se involucran máis e máis áreas corticales, o paciente desenvolverá déficits cognitivos máis graves, con todo as parésis, a perda sensorial ou os defectos no campo visual son características.
Opcións de tratamento
Medicamentos que inhiben o acetilcolinesterase do sistema nervioso central
Donepezil
Galantamina
Rivastigmina
Exercicio aeróbico, 30 minutos diarios
PT / OT coida de manter as actividades da vida diaria
Terapias antioxidantes e antiinflamatorias
En etapas avanzadas, pode requirir a tempo completo, en atención domiciliaria
Dementia vascular
Arteriosclerose cerebral que conduce ao accidente vascular cerebral
O paciente terá documentado historial de trazo ou sinais de accidente vascular cerebral anterior (espasticidade, parésia, parálisis pseudobulbar, afasia)
Pode estar relacionado coa enfermidade de Alzheimer se se debe a angiopatía amiloide
Demencia frontotemporal (enfermidade de Pick)
Familia
Afecta aos lóbulos frontal e temporal
Pódese ver na imaxe por degeneración avanzada nestas áreas
os síntomas
Apatía
Comportamento desordenado
Agitación
Comportamento socialmente inapropiado
Impulsividade
Dificultades de linguaxe
En xeral, non hai memoria ou dificultades espaciais
A patoloxía revela os corpos de selección dentro das neuronas
Pode ser de natureza ruptura debido a síntomas de tremor
Bradicinesia
A lentitude do movemento
Incapacidade de iniciar o movemento
conxelación
Tremor de repouso ("pílula")
Creado pola oscilación dos grupos musculares opostos
Defectos posturales
Posición previamente flexionada (inclinada)
Incapacidade de compensar as perturbacións, obtendo retropulsión
Facies tipo mascarilla
Demencia leve a moderada
Máis tarde na progresión, debido á acumulación corporal lixeira
Patoloxía
Deficiencia de dopamina no estriato (caudate e putamen) dos ganglios basales
A dopamina normalmente ten o efecto de estimular o circuíto directo a través dos ganglios basais, ao mesmo tempo que inhibe a vía indirecta
Carbidopa / Levodopa
O tratamento máis común é unha droga combinada
levodopa
Un precursor de dopamina que atravesa a barreira hematoencefálica
Carbidopa
Inhibidor de dopamina descarboxilase que non atravesa a BBB
Os aminoácidos reducirán a eficacia (competencia) e polo tanto a medicación debe ser eliminada das proteínas
Tratamento prolongado con Carbidopa / Levodopa
A capacidade do paciente para almacenar dopamina diminúe co consumo de medicamentos e, polo tanto, as melloras dos medicamentos durarán cada vez máis curtos canto máis se use a medicación
Co tempo pode producir proliferación de receptores de dopamina
Discinesia alta doses
O uso a longo prazo pon tensión ao fígado
Outros efectos secundarios poden incluír náuseas, hipotensión e alucinacións
Outras opcións de tratamento
Medicamentos
Anticolinérxicos
Agonistas de dopamina
Inhibidores de colapso da dopanima (inhibidores de monoamina oxidase ou catecol-O-metil transferasa)
Dosificación alta de glutatión
Equilibrio cerebral exercicios funcionales de neuro-rehabilitación
Vibración
Estimulación retropulsiva
Estimulación reflexiva repetida
CMT / OMT obxecto de aprendizaxe
Atrofia múltiple do sistema
Síntomas da Enfermidade de Parkinson combinados cun ou máis dos seguintes:
Signos piramidales (degeneración estriatigrala)
Disfunción autonómica (síndrome de ShyDrager)
Detección cerebelosa (atrofia de Olivopontocerebellar)
En xeral, non responden aos tratamentos estándar de Parkinson
Parálise supranuclear progresiva
Dexeneración progresiva rápida que implica proteínas tau en moitas áreas, incluíndo o midbrain rostral
Os síntomas xeralmente comezan ás idades 50-60
Dificultade de desprazamento
Disartria significativa
Dificultade de visión voluntaria vertical
Retrocollis (extensión distónica do pescozo)
Disfagia grave
Labilidade emocional
Cambios de personalidade
Dificultade cognitiva
Non responde ben ao tratamento PD estándar
Enfermidade corporal difusa de Lewy
Demencia progresiva
Alucinacións severas e posibles delirios paranoicos
Confusión
Síntomas de Parkinson
Esclerose Múltiple
Múltiples lesións de materia branca (placas de desmielinización) no SNC
Variable en tamaño
Ben circunscrito
Visible sobre resonancia magnética
As lesións nerviosas ópticas son comúns
Os nervios periféricos non están implicados
É infrecuente en nenos con 10, pero adoita presentarse antes da idade 55
A infección viral pode desencadear unha resposta inmune inapropiada con anticorpos a un antígeno virus-mielina
Mecanismos infecciosos e inmunes contribúen
Tipos de MS
MS progresiva primaria (PPMS)
MS progresivo secundario (SPMS)
Esclerose múltiple recidivante (RRMS)
Tipo máis común
Poden desenvolverse de forma aguda e espontánea, aparecen para resolver e volver
Eventualmente convértese como SPMS
Participación do nervio óptico
En 40% dos casos de MS
Dor con movemento ocular
Defecto de campo visual (escotoma central ou paracentral)
Exame funduscópico
Pode revelar papiledema se a placa implica o disco óptico
Pode non parecer inusual se as placas están detrás do disco óptico (neurite retrobulbar)
Participación do Fascículo Lonxinal Medial
A desmielinización da MLF resulta na oftalmoplexia internuclear
Durante a mirada lateral hai paresis do recto medial e nistagmo do ollo contralateral
A sensación de disparo ou hormigueo refírese ao tronco e ás extremidades durante a flexión do pescozo
Fatiga
O baño quente adoita exacerbar os síntomas
Diferenzas a considerar
Múltiples emboli e vasculite
Pode aparecer como dano da materia branca na IRM
Sarcoidosis do sistema nervioso central
Pode producir neurite óptica reversible e outros signos de SNC
Enfermidade Whipple
Lesións inflamatorias
Movementos oculares habituais
Deficiencia de vitamina B12
Demencia
Espasticidade
Columna dorsal
Sifilis meningovascular
Daño multifocal por SNC
Enfermidade de Lyme do SNC
Enfermidade multifocal
Diagnóstico diferencial: estudos de diagnóstico
As probas de sangue poden axudar a distinguir
Conteo sanguíneo completo
Anticorpos antinucleares (ANA)
Test de soro por sífilis (RPR, VDRL, etc.)
Proba de anticorpos treponemal fluorescente
Título de Lyme
ESR
Nivel de enzima convertidor de angiotensina (a r / o sarcoidosis)
Estudos de diagnóstico de MS
MRI con e sen contraste
90% dos casos de MS teñen resultados de MRI detectables
Resultados CSF
Elevación de glóbulos brancos mononucleares
Bandas IgG oligoclonales
Aumento da proporción de globulina a albúmina
Isto tamén se pode ver en 90% dos casos de MS
Aumento dos niveis de proteína básica da mielina
Prognóstico
A supervivencia media despois do diagnóstico é de ~ 15 a 20 ano
A morte xeralmente provén dunha infección superposta e non por efectos da propia enfermidade
Fontes
Alexander G. Reeves, A. e Swenson, R. Trastornos do sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Enfermidades Degenerativas do Sistema Nervioso. 2010.
A enfermidade cerebrovascular é un grupo designado de condicións que pode levar a un evento / s cerebrovascular, é dicir golpe. Estes eventos afectan a subministración de sangue e os vasos ao cerebro. Cunhabloqueo, malformación ou hemorragiaOcorre, isto impide que as células do cerebro obteñan suficiente osíxeno, o que pode causar danos no cerebro. As enfermidades cerebrovasculares poden desenvolverse de diferentes xeitos. Estes inclúen Trombosis venosa profunda (DVT)aterosclerose.
Tipos de enfermidades cerebrovasculares: Trazo, ataque isquémico transitorio, aneurismas e malformacións vasculares
En EE. UU., A enfermidade cerebrovascular é a quinta causa máis común de morte.
Trastornos cerebrovasculares
O Cerebro
Fai ~ 2% do peso corporal
Representa aproximadamente o 10% do consumo de osíxeno do corpo
Representa aproximadamente o 20% do consumo de glicosa no corpo
Recibe ~ 20% da saída cardíaca
Por minuto, require ~ 50-80cc de sangue por 100g de tecido cerebral de materia gris e ~ 17-40cc de sangue por 100g de materia branca
Ao desenvolver lentamente oclusión como a trombosis aterosclerótica, a circulación colateral ten tempo de desenvolverse
O círculo de Willis conecta os sistemas carótidos e basilar
As arterias comunicantes anteriores e posteriores proporcionan subministración colateral
Anastomosis entre arterias cerebrais e cerebelosas principais nalgunhas persoas
Conexión da arteria carótida interna e externa a través das arterias oftálmicas e maxilares
Círculo de Willis
Conecta o sistema vertebrobasilar co sistema carótido interno
Ao proporcionar unha circulación colateral útil, tamén é a zona máis susceptible para os aneurismas de Berry que poden levar ao accidente cerebrovascular hemorrágico
Déficits sensoriais e motorais bilaterais ou unilaterais
Síncope
Debilidade na distribución dun nervio craneal motor un lado da cabeza cunha hemiparesia contralateral (dano no medio do tronco cerebral)
Danos nun nervio cranial sensorial e síndrome de Horner nun lado da cabeza e perda de contralateral dor e sensación de temperatura no corpo (dano lateral do tronco cerebral)
Os síntomas a longo prazo dependen do área afectada
A obscuración visual monocular (amaurosis fugax) que se debe á isquemia retiniana
Hemiparesis contralateral
Déficit hemisensorial
Déficits visuais nos campos
Disfásia
Afasia receptiva (lesión na área de Wernicke)
Afasia expresiva (lesión nas áreas de Broca)
Abandono contralateral (lesión do lóbulo parietal dominante)
Problemas coa iniciación do movemento (lesión suplementaria de cortortortex)
Dificultade con mirada voluntaria cara ao lado contralateral (lesións frontales no campo dos ollos)
Déficits de memoria a curto prazo (lobos temporais mediais lesionados)
As necesidades de rehabilitación dependen da área do tecido cerebral que foi afectada polo golpe
Terapia de fala
Restrición de membros funcionais
Balance e exercicios de marcha
Fomenta a reestruturación neuroplásica
Os síntomas poden mellorar nos primeiros días 5 debido á redución do edema
O edema pode causar hernia a través do foramen magnum que pode causar compresión do tronco cerebral e a morte. Os pacientes con este problema poden requirir craneectomía (último recurso)
Fontes
Alexander G. Reeves, A. e Swenson, R. Trastornos do sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
Swenson, R. Trastornos cerebrovasculares. 2010
Tras un exame neurolóxico, exame físico, historia do paciente, radiografías e calquera proba de cribado previas, o médico pode ordenar unha ou máis das seguintes probas de diagnóstico para determinar a raíz dunha posible ou sospeita de trastorno ou lesión neurológica. Estes diagnósticos generalmente implican neurorradiologia, que usa pequenas cantidades de material radioactivo para estudar función e estrutura do órgano ordiagnostic imaging, que usan imáns e cargas eléctricas para estudar función do órgano.
Estudos neurolóxicos
Neurorradiologia
MRI
MRA
Mrs
fMRI
TAC
Mielogramas
Exploracións PET
Moitos outros
Imaxe por Resonancia Magnética (MRI)
Mostra ben os órganos ou os tecidos brandos
Non hai radiación ionizante
Variacións sobre resonancia magnética
Angiografía de resonancia magnética (MRA)
Avaliar o fluxo sanguíneo a través das arterias
Detectar aneurismas intracranianos e malformacións vasculares
Espectroscopía de resonancia magnética (MRS)
Avaliar anormalidades químicas no VIH, accidente vascular cerebral, lesión na cabeza, coma, enfermidade de Alzheimer, tumores e esclerose múltiple
Resonancia magnética funcional (fMRI)
Determine a localización específica do cerebro onde se produce a actividade
Tomografía computarizada (CT ou CAT Scan)
Utiliza unha combinación de raios X e tecnoloxía informática para producir imaxes horizontales ou axiais
Mostra os ósos especialmente ben
Usado cando a avaliación do cerebro necesita rapidamente, como sospeita de sangrado e fracturas
Mielograma
Tinte de contraste combinado con CT ou Xray
Máis útil na avaliación da medula espiñal
Estenosis
Tumores
Lesión de raíz nerviosa
Tomografía de emisión de positrones (PET Scan)
O radiotrazador utilízase para avaliar o metabolismo do tecido para detectar cambios bioquímicos antes que outros tipos de estudo
Usado para avaliar
Alzheimer
Enfermidade de Parkinson
Enfermidade de Huntington
Epilepsia
Accidente cerebrovascular
Estudos electrodiagnósticos
Electromiografía (EMG)
Estudos de Velocidade de Conducción de Nervio (NCV)
Estudos potenciais evocados
Electromiografía (EMG)
Detección de sinais derivadas da despolarización do músculo esquelético
Pode medirse a través de:
Electrodos de superficie da pel
Non se usa para fins de diagnóstico, máis para rehabilitación e biofeedback
Agullas colocadas directamente dentro do músculo
Común para EMG clínico / diagnóstico
Aguja de diagnóstico EMG
As despolarizacións gravadas poden ser:
Espontáneo
Actividade insercional
Resultado da contracción muscular voluntaria
Os músculos deben estar silenciosos en silencio durante o resto, excepto no extremo do motor
O practicante debe evitar a inserción na placa final do motor
Polo menos 10 puntos diferentes no músculo son medidos para unha interpretación adecuada
Procedemento
A agulla está inserida no músculo
Actividade insercional gravada
Silencio eléctrico gravado
Gravación voluntaria de músculos gravada
Silencio eléctrico gravado
Esforzo de contracción máxima gravada
Mostras recollidas
Músculos
Inervado polo mesmo nervio pero con diferentes raíces nerviosas
Inervado pola mesma raíz nerviosa pero con diferentes nervios
Distintos lugares ao longo dos nervios
Axuda a distinguir o nivel da lesión
Potencial da unidade motora (MUP)
Amplitude
Densidade das fibras musculares unidas a aquela neurona motora
Proximidade do MUP
Tamén se pode avaliar o patrón de contratación
O reclutamento retrasado pode indicar a perda de unidades motoras dentro do músculo
A recrutura precoz é vista na miopatia, onde os MUP adoitan ser de curta duración de baixa amplitude
MUPS polifásicos
O aumento da amplitude e duración pode ser o resultado da reinervación despois da denervación crónica
Bloques potenciais completos
A desmielinización de varios segmentos seguidos pode producir un bloque completo de conducción nerviosa e, polo tanto, non hai lectura resultante de MUP, pero en xeral os cambios nos MUP só se ven con danos aos axóns, non a mielina
O dano ao sistema nervioso central por enriba do nivel da neurona motora (por exemplo, por trauma ou accidente vascular cerebral cervical) pode producir parálise completa pouca anormalidade na agulla EMG
Fibras Denervated Muscle
Detectada como sinais eléctricos anormais
Aumentarase a actividade de inserción durante as primeiras semanas, xa que se volve máis irritable mecánicamente
A medida que as fibras musculares se fan máis químicamente sensibles, comezarán a producirse actividades de despolarización espontánea
Potenciales de fibrilación
Potenciales de Fibrilación
Non se producen nas fibras musculares normais
Non se poden ver as fibrilacións a primeira ollada senón que son detectables en EMG
A miúdo causa a enfermidade do nervio, pero pode producirse por enfermidades musculares severas se hai danos nos axóns do motor
Ondas Sharp positivas
Non se producen en fibras que funcionan normalmente
Depolarización espontánea debido a un maior potencial de membrana de repouso
Resultado anormal
Os resultados de fibrilacións e ondas afiadas positivas son o indicador máis fiable de dano aos axóns do motor ao músculo logo dunha semana ata os meses 12 despois do dano
A miúdo denomínase "agudo" nos informes, a pesar de ser posiblemente visible meses despois do comezo
Desaparecerá se hai degeneración completa ou denervación de fibras nerviosas
Estudos de Velocidade de Conducción de Nervio (NCV)
Motor
Mide os potenciais de acción muscular compostos (CMAP)
Sensorial
Medidas potenciais de acción nerviosa sensorial (SNAP)
Estudos de conduta nerviosa
Velocidade (Velocidade)
Latencia do terminal
Amplitude
Hai tablas de normal, axustadas por idade, altura e outros factores dispoñibles para que os practicantes comparen
Latencia do terminal
Tempo entre o estímulo ea aparición dunha resposta
Limita a capacidade de usar probas para trastornos da dor
Os cambios de velocidade e / ou amplitude poden indicar patoloxía
Só grandes cambios son significativos xa que os SSEP son normalmente moi variables
Útil para a monitorización intraoperatoria e para avaliar o pronóstico de pacientes que sofren lesións cerebrais anóxicas graves
Non é útil para avaliar a radiculopatía xa que as raíces nerviosas individuais non poden identificarse fácilmente
Potencialidades tardías
Ocorre máis de 10-20 milisegundos despois da estimulación dos nervios motores
Dous tipos
H-Reflex
F-Response
H-Reflex
Nomeado polo Dr. Hoffman
Primeiro describimos este reflexo en 1918
Manifestación electrodiagnóstica do reflexo do estiramento miotático
Resposta motora rexistrada despois da estimulación eléctrica ou estirais do músculo asociado
Únicamente clínicamente útil na avaliación da radiculopatía S1, como se pode avaliar o reflexo do nervio tibial ao triceps surae para a velocidade ea amplitude
Máis cuantificable que a proba de Aquiles
Non pode volver con despois do dano e, polo tanto, non tan clínicamente útil en casos de radiculopatía recurrente
F-Response
Chamado así porque foi gravado por primeira vez no pé
Ocorre 25 -55 milisegundos despois do estímulo inicial
Debido á despolarización antidromática do nervio motor, obtendo un sinal eléctrico ortodrómico
Non é un verdadeiro reflexo
Resultados nunha pequena contracción muscular
A amplitude pode ser moi variable, polo que non é tan importante como a velocidade
A velocidade reducida indica unha conducción máis lenta
Útil na avaliación da patoloxía do nervio proximal
Útil na avaliación das neuropatías periféricas demelinelativas
Fontes
Alexander G. Reeves, A. e Swenson, R. Trastornos do sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
Día, Jo Ann. �Neuroradioloxía | Johns Hopkins Radiology.� Johns Hopkins Medicine Health Library, 13 de outubro de 2016, www.hopkinsmedicine.org/radiology/specialties/ne uroradiology/index.html.
As concussões son lesións cerebrais traumáticas que afectan a función cerebral. Os efectos destas lesións adoitan ser temporais pero poden incluírse dores de cabezaproblemas con concentración, memoria, equilibrio e coordinación. As concussões adoitan ser causadas por un golpe na cabeza ou axitación violenta da cabeza e do corpo superior. Algunhas concussões causan perda de conciencia, pero a maioría non. E é posible ter unha conmoción cerebral e non entender. Os concussões son comúns nos deportes de contacto, como o fútbol. Non obstante, a maioría das persoas obteñen unha recuperación completa tras unha conmoción cerebral.
Tamén pode ocorrer debido a unha sacudida excesiva da cabeza ou a aceleración / desaceleración
Lesións leves (mTBI / concussions) son o tipo máis común de lesión cerebral
Escala de Coma de Glasgow
Causas comúns de concussão
Colisións de vehículos a motor
caídas
Lesións deportivas
Asalto
Descarga accidental ou intencional de armas
Impacto con obxectos
Prevención
A prevención de lesións convusivas pode ser primordial
Animar aos pacientes a usar cascos
competitivo deportes, especialmente boxeo, hokey, fútbol e béisbol
Paseos a cabalo
Paseo de bicicletas, motos, ATVs, etc.
A alta elevación actívase como a escalada en roca, o forro de zip
Esquí, snowboard
Animar aos pacientes a usar cintos de seguridade
Discute a importancia de usar cintos de seguridade en todos os tempos en vehículos con todos os seus pacientes
Tamén fomenta o uso de asentos de refuerzo ou de coche axeitados para que os nenos poidan garantir o axuste e a función adecuados dos cintos de seguridade.
Condución segura
Os pacientes nunca deben dirixir baixo a influencia das drogas, incluídos certos medicamentos ou alcohol
Nunca texto e disco
Facer espazos máis seguros para nenos
Instala puertas para bebés e pestanas de fiestra na casa
Pode en áreas con material absorbente de choque, como o mulch ou a area de madeira
Supervisa os nenos con coidado, especialmente cando están preto da auga
Previr as cataratas
Limpar os riscos de disparo, como alfombras soltas, chan desigual ou desorde deslizante
Usando alfombras antideslizantes na bañeira e nos pisos de ducha e instalando barras de agarre ao lado do vaso sanitario, bañeira e ducha
Asegúrese de calzado axeitado
Instalación de pasamáns nos dous lados das escaleiras
Mellora da iluminación en toda a casa
Balance exercicios de adestramento
Balance Training
Saldo dunha perna única
Bosu adestramento bola
Fortalecemento
Exercicios de equilibrio cerebral
Verbo de concussão
Concussão vs mTBI (lesión cerebral traumática suave)
mTBI é o término que se usa máis comúnmente nas configuracións médicas, pero a concusión é un termo máis recoñecido na comunidade por parte dos adestradores deportivos, etc.
Os dous termos describen a mesma cousa básica, mTBI é un prazo mellor para usar no seu gráfico
Avaliación de concussão
Lembre que non sempre ten que haber perda de conciencia para que haxa unha conmoción cerebral
O síndrome de post-concusión tamén pode ocorrer sen LOC
Os síntomas da conmoción cerebral poden non ser inmediatos e poden levar días a desenvolverse
Monitoree a lesión cerebral poste 48 vendo as bandeiras vermellas
Vista borrosa ou outros problemas de visión, como alumnos dilatados ou desigual
Confusión
Mareo
Oído nas orellas
Náuseas ou vómitos
Falso discurso
Resposta atrasada ás preguntas
Perda de memoria
Fatiga
Problemas concentrados
Perda de memoria continua ou persistente
Irritabilidade e outros cambios de personalidade
Sensibilidade á luz e ao ruído
Problemas de soño
Cambios humorísticos, estrés, ansiedade ou depresión
Trastornos de gusto e cheiro
Cambios mentais / conductuais
Expectacións verbales
Exposicións físicas
Pobre xuízo
Comportamento impulsivo
Negatividade
Intolerancia
Apatía
Egocentrismo
Rigidez e inflexibilidade
Comportamento arriscado
Falta de empatía
Falta de motivación ou iniciativa
Depresión ou ansiedade
Síntomas en nenos
As concussões poden presentarse de forma diferente nos nenos
Choro excesivo
Perda de apetito
Perda de interese en xoguetes ou actividades favoritas
Problemas do sono
Vómitos
Irritabilidade
Inestabilidade mentres estaba de pé
Amnesia
A perda da memoria e a falla de formar novos recordos
Amnesia retrógrada
Incapacidade de recordar as cousas que pasaron antes da lesión
Debido ao fracaso na retirada
Amnesia Anterograda
Incapacidade de recordar as cousas que pasaron despois da lesión
Debido a que non se formularon novos recordos
Aínda que as perdas de memoria curtas poden ser preditivos do resultado
A amnesia pode ser ata 4-10 veces máis predictivo de síntomas e déficits cognitivos tras concussão que é LOC (menos de 1 minuto)
Volver a xogar a progresión
Base de referencia: sen síntomas
Como paso básico da Progresión ao Retorno ao Xogo, o atleta debe ter completado descanso físico e cognitivo e non experimentar síntomas de concusión por un mínimo de 48 horas. Teña en conta, canto máis novo sexa o atleta, o tratamento máis conservador.
Paso 1: Actividade aeróbica lixeira
O obxectivo: só aumentar a frecuencia cardíaca dun atleta.
O tempo: 5 a 10 minutos.
As actividades: bicicleta de exercicio, camiñada ou jogging lixeiro.
Absolutamente ningún levantamento de pesas, saltos ou correr duro.
Paso 2: actividade moderada
O obxectivo: movemento limitado do corpo e da cabeza.
O tempo: reducido da rutina típica.
As actividades: Jogging moderado, carreiras curtas, ciclismo estacionario de intensidade moderada e levantamiento de pesas de moderada intensidade.
Paso 3: actividade pesada e non presencial
O obxectivo: máis intenso pero sen contacto
O tempo: preto da rutina típica
As actividades: correr, andar en bicicleta de alta intensidade, a rutina de levantamento de peso regular do xogador e exercicios sen contacto específicos para deporte. Esta etapa pode engadir algún compoñente cognitivo á práctica, ademais dos compoñentes aeróbicos e de movemento introducidos nos pasos 1 e 2.
Paso 4: práctica e contacto completo
O obxectivo: reintegrarse en práctica de contacto completo.
Paso 5: Competición
O obxectivo: voltar á competición.
Microingling Priming
Despois de que as células microgliais de traumatismo estean premadas e poidan ser máis activas
Para combater isto, debes mediar a fervenza da inflamación
Evitar o trauma repetitivo na cabeza
Debido ao cebado das células de escuma, a resposta ao seguimento do trauma pode ser moito máis grave e prexudicial
¿Que é o síndrome de post-concusión (PCS)?
Síntomas despois do trauma na cabeza ou lesión cerebral traumática leve, que pode durar semanas, meses ou anos despois da lesión
Os síntomas continúan máis do esperado tras a conmoción inicial
Máis común en mulleres e persoas de idade avanzada que padecen trauma na cabeza
A gravidade do PCS a miúdo non se correlaciona coa gravidade da lesión na cabeza
Síntomas PCS
Dores de cabeza
Mareo
Fatiga
Irritabilidade
Ansiedade
Insomnio
Pérdida de concentración e memoria
Oído nas orellas
Visión borrosa
Sensibilidade ao ruído e á luz
Raramente, diminúe o gusto eo cheiro
Factores de risco asociados a concussão
Síntomas temporais de dor de cabeza tras lesión
Cambios mentais como a amnesia ou o brillo
Fatiga
Antecedentes de dores de cabeza
Avaliación de PCS
O PCS é un diagnóstico de exclusión
Se o paciente presenta síntomas despois da lesión na cabeza e descartáronse outras posibles causas => PCS
Use probas apropiadas e estudos de imaxe para descartar outras causas dos síntomas
Dores de cabeza en PCS
Moitas veces dor de cabeza tipo tensión
Trata como faría para dor de cabeza de tensión
Reducir o estrés
Mellorar as habilidades de afrontamento do estrés
Tratamento MSK das rexións cervical e torácica
Hidroterapia constitucional
Herbas adrenais de apoio / adaptogénico
Pode ser a enxaqueca, especialmente en persoas que xa tiñan condicións de enxaqueca preexistentes antes da lesión
Reducir a carga inflamatoria
Considere a xestión con suplementos e medicamentos
Reducir a exposición á luz e ao son se hai sensibilidade
Mareo en PCS
Despois do trauma na cabeza, avaliar sempre a BPPV, xa que este é o tipo máis común de vértigo despois do trauma
Maniobra Dix-Hallpike para diagnosticar
A manobra de Epley para o tratamento
Sensibilidade á luz e ao son
A hipersensibilidade á luz e ao son son comúns no PCS e adoitan exacerbar outros síntomas como dor de cabeza e ansiedade
A xestión do exceso de estimulación do mesencéfalo é crucial nestes casos
Lentes de sol
Outros lentes de bloqueo de luz
tapóns
Algodón en oídos
Tratamento de PCS
Xestiona cada síntoma individualmente como de outra forma
Xestionar a inflamación do SNC
Curcumina
Boswelia
Aceite de peixe / Omega-3 (*** despois do sangrado r / o)
Terapia comportamental cognitiva
Mindfulness e relaxación
Acupuntura
Equilibrio cerebral exercicios de fisioterapia
Consulte a avaliación / tratamento psicolóxico
Consulte o especialista en mTBI
especialistas en mTBI
A mTBI é difícil de tratar e é unha especialidade completa tanto no medicamento alopático como complementario
O obxectivo primario é recoñecer e referirse á atención adecuada
Prosegue o adestramento en mTBI ou plan para referirse a especialistas en TBI
Fontes
A Head for the Future. DVBIC, 4 de abril de 2017, dvbic.dcoe.mil/aheadforthefuture.
Alexander G. Reeves, A. e Swenson, R. Trastornos do sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
�Aviso aos provedores de coidados de saúde.� Centers for Disease Control and Prevention, Centers for Disease Control and Prevention, 16 de febreiro de 2015, www.cdc.gov/headsup/providers/.
�Post-Concussion Syndrome.� Mayo Clinic, Mayo Foundation for Medical Education and Research, 28 de xullo de 2017, www.mayoclinic.org/diseases-conditions/post- concussion-syndrome/symptoms-causes/syc-20353352.
Na A causa máis común demigrañas / dores de cabezaPode relacionarse con complicacións no pescozo. De pasar un tempo excesivo mirando para abaixo un portátil, un escritorio, un iPad e incluso enviar mensaxes de texto constantes, unha postura incorrecta durante longos períodos de tempo pode comezar a exercer presión sobre o pescozo e a parte superior das costas, provocando problemas que poden causan dores de cabeza. A maioría destes tipos de dores de cabeza ocórrense como resultado da presione entre os omóplatos, que á súa vez provoca que os músculos na parte superior dos ombreiros tamén estiran e irradian a dor na cabeza.
Orixe da dor de cabeza
Provén de estruturas sensibles á dor na cabeza
Fibras de pequeno diámetro (dor / temperatura) inervadas
Pantalla para bandeiras vermellas e considere os tipos HA perigosos se están presentes
Síntomas sistémicos:
A perda de peso
A dor revólvalles do sono
Febre
Síntomas neurolóxicos ou signos anormais:
Iniciación repentina ou explosiva
Novo ou empeorante tipo HA especialmente en pacientes máis vellos
Dolor HA que está sempre no mesmo lugar
Historial de dor de cabeza anterior
¿É esta a primeira HA que tivo?
¿É este o peor que has ter?
Factores secundarios de risco:
Historia do cancro, inmunocomprometida, etc.
Dores de cabeza perigosas / sinistras
Irritación meníngea
Hemorraxia subaracnoidea
Meninxite e meningoencefalite
Lesións de masa intracraneal
Neoplasias
Hemorraxia intracerebral
Hemorraxia subdural ou epidural
Absceso
Hidrocefalia aguda
Dores de cabeza vasculares
Arterite temporal
Encefalopatía hipertensiva (por exemplo, hipertensión maligna, feocromocitoma)
Malformacións arteriovenosas e aneurismas en expansión
Lupus cerebritis
A trombose do seo venoso
Fractura cervical ou malformación
Fractura ou dislocación
Neuralgia occipital
Disección da arteria vertebral
Malformación de Chiari
Metabólico
Hipoglicemia
Hipercapnea
Monóxido de carbono
Anoxia
Anemia
Toxicidade da vitamina A
glaucoma
Hemorragia subaracnoidea
Xeralmente debido ao aneurisma ruptura
Inicio repentino de dor severa
Moitas veces vómitos
O paciente aparece mal
Moitas veces a rixidez nucal
Consulte CT e posiblemente punción lumbar
Meninxite
O paciente aparece mal
Febre
Rixidez nucal (excepto en anciáns e nenos pequenos)
Consulte a perforación lumbar - diagnóstico
Neoplasias
Causa improbable de HA na poboación media do paciente
Dor leve e inespecífica
Peor pola mañá
Pode ser provocado pola cabeza vigorosa axitación
Se hai síntomas focais, convulsións, signos neurolóxicos focais ou probas de aumento da presión intracraneal, a nosa neoplasia
Hemorragia subdural ou epidural
Debido á hipertensión, trauma ou defectos na coagulación
A maioría das veces ocorre no contexto do trauma agudo
A aparición dos síntomas pode ser semanas ou meses despois dunha lesión
Diferenciar da dor de cabeza post-concusión común
A HA post-concussiva pode persistir durante semanas ou meses despois dunha lesión e ir acompañada de mareo ou vértigo e cambios mentais leves, que se repiten
Tendencia exquisita e / ou inchazo nas arterias temporais ou occipitalas
Evidencia de insuficiencia arterial na distribución de ramas dos vasos craniais
Alta ESR
Rexión cervical HA
Trauma de pescozo ou con síntomas ou signos de compresión de raíz cervical ou cordón
Solicite compresión de cordón MR ou CT debido a fractura ou luxación
Inestabilidade cervical
Solicitar imaxes de flexión e extensión laterales da x-raios da columna vertebral cervical
Resolución de HA perigoso
Regula a nosa historia de feridas graves na cabeza ou no pescozo, convulsións ou síntomas neurolóxicos focais e infeccións que poden predisponer a meningite ou absceso cerebral.
Verifique a febre
Medir a presión arterial (preocupante se diastólico> 120)
Exame oftalmóscópico
Comprobe o pescozo para a rixidez
Auscultación por bruitos craniais.
Exame neurolóxico completo
Se cómpre, completar o reconto de células sanguíneas, ESR, imaxe craneal ou cervical
Episodio ou Crónico?
<15 días ao mes = Episódico
> 15 días ao mes = Crónica
Enxaqueca HA
Xeralmente debido á dilatación ou distensión da vasculatura cerebral
Serotonina na enxaqueca
AKA 5-hydroxytryptamine (5-HT)
A serotonina vólvese esgotada nos episodios de enxaqueca
IV 5-HT pode deter ou reducir a gravidade
Enxaqueca Con Aura
Historial de ataques 2 que cumpran os seguintes criterios
Un dos seguintes síntomas de aura totalmente reversibles:
Visual
Somática sensorial
Dificultade de fala ou linguaxe
Motor
Tallo cerebral
2 das seguintes características 4:
Un síntoma de aura esténdese gradualmente durante uns 1 minutos e / ou 5 síntomas ocorren sucesivamente
Cada síntoma de aura individual dura 5-60 min
O síntoma de aura 1 é unilateral
Aura foi acompañada ou seguida en menos de 60 minutos por dor de cabeza
Non se contabilizaron mellor por outro diagnóstico ICHD-3, e TIA excluíuse
Enxaqueca sen Aura
Historial de ataques 5 que cumpran os seguintes criterios:
Ataques de dor duradeiros 4-72 h (non tratados ou tratados sen éxito)
Dor unilateral
Calidade pulsante / batendo
Intensidade da dor moderada a severa
Agravamento ou evitación da actividade física rutineira
Durante a dor de cabeza, náuseas e / ou sensibilidade á luz e ao son
Non se contabiliza mellor por outro diagnóstico ICHD-3
Cluster Headache
Dolores orbitales severos unilaterais, supraorbitáis e / ou temporais
"Como unha pica de xeo que me apuñala"
A dor dura uns minutos 15-180
Polo menos un dos seguintes do lado da dor de cabeza:
Inyección conxunta
Suor facial
Lacrimación
Miosis
Conxestión nasal
Ptosis
Rinorrea
Edema de párpado
Historia de dores de cabeza similares no pasado
Tensión Dolor de cabeza
Dor de cabeza acompañada por dúas das seguintes:
Presionando / apertando (sen pulsos) de calidade
"Síntome como unha banda arredor da miña cabeza"
Localización bilateral
Non se agrava pola actividade física de rutina
Debe faltar dor de cabeza:
Náuseas ou vómitos
Fotofobia e fonophobia (un ou outro pode estar presente)
Historia de dores de cabeza similares no pasado
Dor de cabeza de reabastecimiento
Cefalea que se produce uns 15 días ao mes nun paciente con trastorno de dor de cabeza preexistente
Uso excesivo regular durante> 3 meses dun ou máis medicamentos que se poden tomar para o tratamento agudo e / ou sintomático da dor de cabeza
Debido á excesiva utilización / retirada de medicamentos
Non se contabiliza mellor por outro diagnóstico ICHD-3
Fontes
Alexander G. Reeves, A. e Swenson, R. Trastornos do sistema nervioso. Dartmouth, 2004.
A ferramenta Find A Practitioner de IFM é a rede de referencia máis grande en Medicina Funcional, creada para axudar aos pacientes a localizar a profesionais da Medicina Funcional en calquera parte do mundo. Os profesionais certificados IFM aparecen en primeiro lugar nos resultados da busca, dada a súa ampla educación en Medicina Funcional
nanfoundation.org/neurologic-disorders/epilepsy/what-is-epilepsy
gl.wikipedia.org/wiki/Cortical_homunculus
Igrexa, Archibald. Enfermidades nerviosas e mentais. WB Saunders Co., 1923.
Aguja de diagnóstico EMG
MUPS polifásicos
Bloques potenciais completos
Ondas Sharp positivas
Resultado anormal
