ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Seleccione Páxina

Os cannabinoides

Clínica de atrás Cannabinoides. As plantas son medicinas e, a medida que continúa a investigación con estes medicamentos alternativos, hai máis información dispoñible sobre as opcións médicas para varias enfermidades, condicións, enfermidades, trastornos, etc. poden axudar aos pacientes, o que poden facer e o que non poden facer.

A planta de marihuana é a que máis sabe sobre os cannabinoides. É o cannabinoide máis recoñecido tetra-hidrocanabinol (THC), que é o composto que causa sentimentos de euforia.

Os científicos identificaron cannabinoides só no cannabis. Non obstante, novas investigacións atoparon estas mesmas calidades medicinais en moitas plantas, incluíndo pementa negra, brócolis, cenorias, cravo, equinácea e ginseng.

Estes vexetais ou especias non che provocarán drogas, pero comprender como afectan estas diferentes plantas ao corpo humano pode levar a descubrimentos vitais para a saúde.


Unha mirada máis profunda á síndrome metabólica | El Paso, TX (2021)

Unha mirada máis profunda á síndrome metabólica | El Paso, TX (2021)

No podcast de hoxe, o doutor Alex Jimenez, a adestradora sanitaria Kenna Vaughn, a editora xefa Astrid Ornelas discuten sobre a síndrome metabólica desde un punto de vista diferente, así como sobre diferentes nutracéuticos para combater a inflamación.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Benvidos, rapaces, benvidos ao podcast do Dr. Jiménez e tripulación. Estamos a falar da síndrome metabólica de hoxe, e imos falar dela desde un punto de vista diferente. Darémosche consellos excelentes e útiles que poden ter sentido e que se poden facer facilmente na casa. A síndrome metabólica é un concepto moi amplo. Contén cinco temas principais. Ten un nivel alto de glicosa no sangue, ten medidas de graxa da barriga, ten triglicéridos, ten problemas de HDL e practicamente ten todo un conglomerado de dinámicas que hai que medir en todo o motivo polo que falamos da síndrome metabólica porque afecta moito á nosa comunidade. moito. Entón, imos discutir estes problemas particulares e como podemos solucionalos. E darche a posibilidade de adaptar o teu estilo de vida para que non acabes tendo. É un dos trastornos máis importantes que afectan á medicina moderna, e moito menos unha vez que o entendemos. Onde queira que vaias verás a moita xente con síndrome metabólica. E é parte dunha sociedade, e iso é algo que se ve en Europa. Pero en América, porque temos moitos alimentos e os nosos pratos adoitan ser máis grandes, temos a capacidade de adaptar o noso corpo de forma diferente só co que comemos. Ningún trastorno cambiará tan rápido e rápido como un bo mecanismo e un bo protocolo para axudarche con trastornos metabólicos e síndrome metabólica. Entón, dito isto, hoxe temos un grupo de persoas. Temos a Astrid Ornelas e Kenna Vaughn, que discutirán e engadirán información para axudarnos durante o proceso. Agora, Kenna Vaughn é a nosa adestradora de saúde. Ela é a que traballa na nosa oficina; cando son un médico en exercicio en medicina física e cando traballo con persoas un a un, temos outras persoas que traballan con problemas dietéticos e necesidades dietéticas. O meu equipo aquí é moi, moi bo. Tamén temos o noso principal investigador clínico e a persoa que cura gran parte da nosa tecnoloxía e está á vangarda do que facemos e das nosas ciencias. É a Sra. Ornelas. Señora Ornelas ou Astrid, como a chamamos, é un gueto co saber. Ela ponse desagradable coa ciencia. E é realmente onde estamos. Hoxe, vivimos nun mundo onde a investigación está chegando e cuspindo do NCBI, que é o repositorio ou PubMed, que a xente pode ver que usamos esta información e usamos o que funciona e o que fai. Non toda a información é precisa en PubMed porque tes diferentes puntos de vista, pero é case como un dedo no pulso cando temos o dedo dentro. Podemos ver as cousas que lle afectan. Con determinadas palabras clave e determinadas alertas, recibimos notificacións dos cambios por, digamos, problemas de azucre na dieta ou problemas de triglicéridos con problemas de graxa, calquera cousa sobre trastornos metabólicos. Podemos crear un protocolo de tratamento adaptado en directo de médicos e investigadores e doutores de todo o mundo case instantáneamente, literalmente mesmo antes de que se publiquen. Por exemplo, hoxe pasa o 1 de febreiro. Non o é, pero estaremos recibindo resultados e estudos presentados pola National Journal of Cardiology que sairán en marzo se iso ten sentido. Entón, esa información aparece moi pronto na prensa, e Astrid axúdanos a descubrir estas cousas e ve: "Oe, xa sabes, atopamos algo moi interesante e algo para axudar aos nosos pacientes" e trae o N igual a un, que é paciente. médico é igual a un. Un paciente e un terapeuta igual que non facemos protocolos específicos para todos en xeral. Facemos protocolos específicos para cada persoa a medida que pasamos polo proceso. Entón, mentres facemos isto, a viaxe para comprender a síndrome metabólica é moi dinámica e moi profunda. Podemos comezar desde só mirar a alguén ata a análise de sangue, ata os cambios na dieta, os cambios metabólicos, ata a actividade celular que está a traballar activamente. Medimos problemas con BIA e BMI, que fixemos con podcasts anteriores. Pero tamén podemos entrar no nivel, na xenómica e no cambio dos cromosomas e dos telómeros dos cromosomas, que podemos afectar pola nosa dieta. Aceptar. Todos os camiños levan a dietas. E o que digo dalgunha maneira estraña, todos os camiños levan a batidos, vale, batidos. Porque cando miramos os batidos, miramos os compoñentes dos batidos e creamos dinámicas que son capacidades para cambiar agora. O que busco é cando busco tratamentos, miro cousas que melloran a vida das persoas, e como podemos facelo? E para todas esas nais, entenden que quizais non se dean conta de que fan isto, pero unha nai non esperta dicindo: vou darlle de comer ao meu fillo. Non, está facendo unha especie de lavado mental de traer toda a cociña porque quere infundir a mellor nutrición para o seu fillo e ofrecerlle o mellor tipo de opcións para que o seu bebé pase polo mundo ou a gardería ou a escola primaria, a través da escola secundaria. a través do bacharelato para que o neno poida desenvolverse ben. Ninguén sae pensando que lle vou dar ao meu fillo só lixo e. E se ese é o caso, ben, probablemente non sexa unha boa crianza. Pero diso non imos falar ben; falaremos da boa alimentación e da adaptación desas cousas. Entón, gustaríame presentar a Kenna agora mesmo. E ela vai estar discutindo un pouco do que facemos cando vemos a alguén con trastornos metabólicos e o noso enfoque. Entón, a medida que pasa por iso, vai ser capaz de entender como avaliamos e avaliamos un paciente e traelo para que poidamos comezar a ter un pouco de control para ese individuo.

 

Kenna Vaughn: Todo ben. Entón, primeiro, só quero falar un pouco máis dos batidos. Son nai, así que pola mañá as cousas tolean. Nunca tes tanto tempo como pensas, pero necesitas eses nutrientes e os teus fillos tamén. Entón, encántanme os batidos. Son super rápidos. Tes todo o que necesitas. E a maioría da xente pensa que cando comes, estás comendo para encher o estómago, pero estás comendo para encher as túas células. As túas células son as que necesitan eses nutrientes. Iso é o que che leva a enerxía, o metabolismo, todo iso. Así que eses batidos son unha opción súper xenial, que ofrecemos aos nosos pacientes. Incluso temos un libro con 150 receitas de batidos que son excelentes para combater o envellecemento, axudar á diabetes, reducir o colesterol, controlar a inflamación e cousas así. Polo tanto, é un recurso que damos aos nosos pacientes. Pero temos outras moitas opcións para os pacientes que padecen enfermidades metabólicas.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Antes de entrar alí, Kenna. Déixeme engadir que o que aprendín é que temos que facelo sinxelo. Temos que levar a casa ou comida para levar. E o que intentamos é ofrecerche as ferramentas que che poden axudar nese proceso. E imos levarte á cociña. Imos collerte pola orella, por así dicilo, e imos amosarche as zonas onde hai que mirar. Así que Kenna está a piques de darnos a información en canto a batidos que nos axudarán cos cambios dietéticos que podemos proporcionar ás nosas familias e cambiar o seu desastre metabólico que afecta a tantas persoas chamado síndrome metabólica. Adiante.

 

Kenna Vaughn: Está ben, como dicía con eses batidos. Unha cousa que debes engadir ao teu batido é que o que me encanta engadir ao meu é espinaca. As espinacas son unha excelente opción porque lle proporcionan ao corpo máis nutrientes. Estás recibindo unha porción extra de verduras, pero non podes degustala, sobre todo cando está cuberta pola dozura natural que atopas nas froitas. Entón, esa é unha excelente opción cando se trata de batidos. Pero outra cousa que falaba o doutor Jiménez son outras cousas na cociña. Polo tanto, hai outros substitutos que queremos que os nosos pacientes usen e implementen. Podes comezar pouco a pouco, e marcará unha gran diferenza só cambiando os aceites cos que estás a cociñar. E comezarás a ver unha mellora nas túas articulacións, nos teus fillos e todos mellorarán enormemente. Entón, unha cousa que queremos que os nosos pacientes usen eses aceites, como o aceite de aguacate, o aceite de coco e... ¿Aceite de oliva? Aceite de oliva. Si, grazas, Astrid.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Iso era aceite de oliva. Esa era Astrid ao fondo. Estamos saíndo os feitos excelentes e seguimos.

 

Kenna Vaughn: Cando os cambias, o teu corpo descompón as cousas de forma diferente con esas graxas insaturadas. Así que esa é só outra opción que tes nesa cociña ademais de facer eses batidos. Pero como dixen antes, son rápido, sinxelo e sinxelo. É moito máis fácil cambiar o teu estilo de vida cando tes todo un equipo ao teu redor. E cando é fácil, non o fas. Non queres saír e facer todo súper difícil porque as posibilidades de que te quedes non son moi altas. Polo tanto, unha cousa que queremos facer é asegurarnos de que todo o que estamos dando aos nosos pacientes sexa fácil de facer e sexa alcanzable para a vida cotiá.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Son moi visual. Entón, cando vou á cociña, gústame que a miña cociña pareza á cociña ou como lle chamen en Italia, a cucina e eu teño alí tres botellas, e eu teño unha de aceite de aguacate. Teño o de aceite de coco, e teño o aceite de oliva alí mesmo. Hai botellas grandes alí. Fanas bonitas, e parecen toscanas. E, xa sabes, non me importa que sexa un ovo, non me importa. Ás veces, mesmo cando estou tomando o meu café, agarro o de aceite de coco e bótome ese e fágome un java con aceite de coco. Entón, si, adiante.

 

Kenna Vaughn: Ía dicir que tamén é unha excelente opción. Así que bebo té verde, e tamén engado aceite de coco a ese té verde para axudar a potenciar todo e darlle ao meu corpo outra dose deses ácidos graxos que queremos.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Teño unha pregunta para ti cando tomas o teu café así; cando tes o aceite, lubrica os teus beizos.

 

Kenna Vaughn: Fai un pouco. Así que tamén é como chapstick.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Si, si. É como, Oh, encántame. OK, adiante.

 

Kenna Vaughn: Si, tamén teño que mexer un pouco máis só para asegurarme de que todo vai ben. Si. E outra cousa só falando de algo que os nosos pacientes poden facer cando se trata na casa, hai toneladas de opcións diferentes para comer peixe. Aumentar a súa boa inxestión de peixe durante toda a semana, iso tamén vai axudar. E só porque o peixe ofrece moitas cousas xeniais como omegas, sei que Astrid tamén ten máis información sobre omegas.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Teño unha pregunta antes de que entre Astrid. Xa sabes, mira, cando falamos de carbohidratos, xente, é o que é un carbohidrato? Ah, a xente di que unha mazá, un plátano, unhas barras de doces e todo tipo de cousas que a xente pode descartar carbohidratos ou proteínas. Polo, tenreira, o que poidan enfadar. Pero unha das cousas coas que atopei que a xente ten un momento difícil é que son as graxas boas? Quero cinco. Dame dez boas graxas por un millón de dólares. Dádeme dez boas graxas coma a porco de porco, coma a carne. Non, isto é do que estamos a falar. Porque o simple feito de que usemos e lle imos engadir máis malo relativo vai ser aceite de aguacate. Aceite de oliva. É aceite de coco? Podemos usar cousas como aceites de manteiga, diferentes tipos de marxes, e non marxes, senón tipos de manteiga que son, xa sabes, de vacas alimentadas con pasto. Básicamente podemos quedarnos sen cremas, xa sabes, cremas non lácteas, cremas moi específicas, as que quedamos sen ela, non? Realmente rápido. Entón é como, que máis é graxa, non? E despois buscámolo. Así que unha das mellores formas de facelo é que non imos poñer sempre nata por riba nin a nosa manteiga por riba, que por certo, uns cafés que teñen, poñen manteiga e mesturan, e fan un pequeno éxito de java fantástico. E todo o mundo vén co seu pequeno xenxibre e aceites e o seu café e fai un espresso do ceo, non? Entón, que máis podemos facer?

 

Kenna Vaughn: Podemos, como dixen, engadir eses peixes, o que vai axudar a darlle ao noso corpo máis deses omegas. E entón tamén podemos facer máis vexetais roxos, que proporcionarán ao teu corpo máis antioxidantes. Entón, esa é unha boa opción cando se trata de supermercados. Unha regra xeral que me encanta e que escoitei hai moito tempo é que non mercar nos corredores é tentar mercar nos bordos porque os bordos son onde atoparás todos eses produtos frescos e todas esas carnes magras. É cando comezas a entrar neses corredores, e aí vai comezar a atopar, xa sabes, os cereais, eses hidratos de carbono malos, eses hidratos de carbono simples que a dieta americana encantou pero non necesariamente necesita. Os Oreos?

 

Kenna Vaughn: Si.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: O corredor de doces que todos os nenos coñecen. OK, si. 

 

Kenna Vaughn: Entón, ese é só outro gran punto. Entón, cando entras na nosa oficina, se padeces síndrome metabólica ou calquera cousa en xeral, personalizamos os teus plans e dámosche moitos consellos. Escoitamos o teu estilo de vida porque o que funciona para unha persoa pode non funcionar para outra. Polo tanto, asegurámonos de proporcionarche información coa que sabemos que terás éxito e que proporcionarás educación porque esa é outra parte importante.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Todos os camiños levan á cociña, non? Non? Si, eles fan. OK, entón imos ampliar precisamente para a graxa e os nutracéuticos. Quero darvos unha idea de que tipo de nutracéuticos son os axeitados para nós porque queremos eliminar estes cinco problemas que afectan á síndrome metabólica que comentamos. Cales son os cinco rapaces? Imos adiante e poñémolos en marcha. É alto azucre no sangue, non?

 

Kenna Vaughn: Azucre no sangue alto, HDL baixos, que será ese bo colesterol que todos necesitan. Si. E vai ser a presión arterial alta, que non se considera alta desde o estándar dun médico, pero considérase elevada. Entón iso é outra cousa; queremos asegurarnos de que esta é unha síndrome metabólica, non unha enfermidade metabólica. Entón, se vas ao médico e a túa presión arterial é de 130 sobre oitenta e cinco, iso é un indicador. Pero aínda así, o teu provedor non necesariamente diga que a túa presión arterial é moi alta. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ningún destes trastornos aquí por si só son estados clínicos e, individualmente, son máis ou menos cousas. Pero se combinas todos estes cinco, tes síndrome metabólica e sentes que non estás moi ben, non?

 

Astrid Ornelas: Si, si.

 

Kenna Vaughn: Outro vai ser o exceso de peso arredor da barriga e os triglicéridos máis altos.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Fácil de ver. Podes ver cando alguén ten unha barriga colgando como unha fonte, non? Así que podemos ver que pode ir a el ás veces restaurantes italianos e ver o gran cociñeiro. E ás veces teño que dicirche, ás veces é que, xa sabes, falamos co chef Boyardee non era un tipo delgado. Creo que o chef Boyardee, sabes que? E o tipo de Pillsbury, non? Ben, non era moi saudable, non? Ambos padecen síndrome metabólica só desde o principio. Así que é fácil de ver. Polo tanto, estas son as cousas sobre as que imos reflexionar. Astrid repasará algúns nutracéuticos, vitaminas e algúns alimentos que podemos mellorar. Entón, aquí está Astrid, e aquí está a nosa comisaria científica. Pero aquí está Astrid, adiante.

 

Astrid Ornelas: Si, supoño que antes de entrar nos nutracéuticos, quero deixar algo claro. Como se falaba da síndrome metabólica. A síndrome metabólica non é, e supoño que per se, unha enfermidade ou un problema de saúde en si. A síndrome metabólica é un conxunto de condicións que poden aumentar o risco de desenvolver outros problemas de saúde como diabetes, ictus e enfermidades cardíacas. Debido a que a síndrome metabólica non é, xa sabes, un problema de saúde real en si, é máis este grupo, esta colección doutras condicións, doutros problemas que poden converterse en problemas de saúde moito peores. Só por iso, a síndrome metabólica non ten síntomas aparentes. Pero claro, como estabamos a falar, cinco factores de risco son practicamente os que comentamos: exceso de graxa na cintura, presión arterial alta, azucre no sangue alto, triglicéridos altos, HDL baixo e, segundo os profesionais da saúde. Para os médicos e investigadores, sabes que tes síndrome metabólica se tes tres destes cinco factores de risco.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Si. Tres. Agora, iso non significa que se o tes, teñas síntomas. Segundo vexo, era evidente. Pero teño que contarche na miña experiencia cando alguén ten máis de tres ou tres. Están empezando a sentirse mal. Non se senten ben. Só senten que a vida non é boa. Só teñen un global. Non lles parece ben. Entón e non os coñezo, quizais. Pero a súa familia sabe que non teñen boa pinta. Como a mamá non ten boa pinta. O pai ten boa pinta.

 

Astrid Ornelas: Si, si. E a síndrome metabólica, como dixen, non ten síntomas aparentes. Pero xa sabes, eu ía cun dos factores de risco coa graxa da cintura, e aquí é onde verás a xente co que chamas corpo en forma de mazá ou pera, polo que teñen exceso de graxa arredor do abdome. E aínda que iso non se considere tecnicamente un síntoma, é un factor que pode; Supoño que pode darlle unha idea aos médicos ou a outros profesionais da saúde que esa persoa que é, xa sabes, ten prediabetes ou ten diabetes. E, xa sabes, teñen exceso de peso e obesidade. Poderían ter un maior risco de sufrir síndrome metabólica e, polo tanto, desenvolver, xa sabes, se non se trata, desenvolver outros problemas de saúde como enfermidades cardíacas e ictus. Supoño que dito isto; entón entraremos no nutracéutico.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Encántame isto, encántame isto. Estamos recibindo algunhas cousas boas, e estamos recibindo información.

 

Astrid Ornelas: E supoño que dito isto, entraremos nos nutracéuticos. Algo así como, como estaba a falar Kenna de cal é a comida para levar? Xa sabes, estamos aquí falando destes problemas de saúde, e hoxe estamos aquí falando da síndrome metabólica. Pero cal é a comida para levar? Que lle podemos dicir á xente? Que se poden levar a casa da nosa charla? Que poden facer na casa? Así que aquí temos varios nutracéuticos, que escribín varios artigos no noso blog e ollei. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Pensas, Astrid? Se miras 100 artigos escritos en El Paso, polo menos na nosa zona, todos foron comisariados por alguén. Si. Todo ben.

 

Astrid Ornelas: Si. Polo tanto, temos aquí varios nutracéuticos que foron investigados. Os investigadores leron todos estes estudos de investigación e descubriron que poden axudar dalgún xeito e dalgún xeito a mellorar, xa sabes, a síndrome metabólica e estas enfermidades asociadas. Entón, o primeiro que quero falar son as vitaminas B. Entón, cales son as vitaminas B? Estes son os que normalmente podes atopalos xuntos. Podes atopalos na tenda. Verás como vitaminas do complexo B. Verás como un pequeno frasco, e despois vén con varias das vitaminas B. Agora, por que traigo vitaminas B para a síndrome metabólica? Entón, un dos motivos polos que os investigadores descubriron que unha delas, supoño, unha das causas da síndrome metabólica podería ser o estrés. Entón, dito isto, necesitamos ter vitaminas do grupo B porque cando nos estresamos cando temos un día duro no traballo cando temos, supoño que moitos de vós sabedes, moitas cousas estresantes na casa ou coa familia, o noso nerviosismo. sistema utilizará estas vitaminas B para apoiar a nosa función nerviosa. Entón, cando teñamos moito estrés, consumiremos estas vitaminas, o que aumenta o estrés; xa sabes, o noso corpo producirá cortisol. Xa sabes, que cumpre unha función. Pero todos sabemos que demasiado cortisol, demasiado estrés poden en realidade. Pode ser prexudicial para nós. Pode aumentar o noso risco de enfermidade cardíaca.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Xa sabes, como recordo cando fixemos isto, todos os camiños levan á cociña en canto a recuperar a comida no teu corpo. Todas as estradas levan ás mitocondrias cando se trata da zona da avaría. O mundo da produción de enerxía ATP está rodeado e envolto con nicotinamida, NADH, HDP, ATPS, ADP. Todas estas cousas teñen unha conexión coa vitamina B de todo tipo. Así que as vitaminas B están no motor da turbina das cousas que nos axudan. Polo tanto, ten sentido que esta fose a parte superior da vitamina e a máis importante. E despois ten outros puntos finais aquí sobre a niacina. Que pasa coa niacina? Que notaches alí?

 

Astrid Ornelas: Ben, a niacina é outra vitamina B, xa sabes, hai varias vitaminas B. Por iso o teño alí baixo o seu plural e niacina ou vitamina B3, como é máis coñecido. Moitos de varios son tan intelixentes. Moitos estudos de investigación descubriron que tomar vitamina B3 pode axudar a reducir o LDL ou o colesterol malo, axudar a reducir os triglicéridos e aumentar o HDL. E varios estudos de investigación descubriron que a niacina, especialmente a vitamina B3, pode axudar a aumentar o HDL nun 30 por cento.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Incrible. Cando miras NADP e NADH, estes son os N é a niacina, a nicotinamida. Polo tanto, no composto bioquímico, a niacina é o que a xente soubo que cando o tomas o bo ou o que se supón que debe ser, tes esta sensación de rubor e fai que te rasques toda a parte do teu corpo, e séntese. ben cando rascas porque che fai sentir así. Certo, tan fermoso. E este enorme.

 

Astrid Ornelas: Si. Si, e tamén, só quero destacar un punto sobre as vitaminas B. As vitaminas B son esenciais porque poden axudar a soportar o noso metabolismo cando comemos, xa sabes, hidratos de carbono e graxas, graxas boas, por suposto, e proteínas. Cando o corpo atravesa o proceso de metabolismo, converte estes carbohidratos, graxas e proteínas. As proteínas convértense en enerxía, e as vitaminas do grupo B son os principais compoñentes encargados de facelo.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Os latinos, na nosa poboación en xeral, saben que sempre escoitamos falar da enfermeira ou da persoa que inxecta vitamina B. Entón escoitou falar desas cousas. Certo. Porque estás deprimido, estás triste, que farían? Ben, xa sabes que lles inxectaría B12, non? Cales son as vitaminas do grupo B, non? E a persoa sairía como, Si, e estarían emocionados, non? Así que sabémolo, e este é o elixir do pasado. Aqueles vendedores viaxeiros, que tiñan as pocións e loções, vivían dando complexo de vitamina B. As primeiras bebidas enerxéticas foron deseñadas por primeira vez cun complexo B, xa sabes, embalando delas. Agora aquí está o trato. Agora que soubemos que as bebidas enerxéticas causan tantos problemas, volvemos aos complexos B para mellorar a xente. Entón, a seguinte vitamina que temos alí é a que temos a D, temos a vitamina D.

 

Astrid Ornelas: Si, a seguinte da que quería falar é a vitamina D. Polo tanto, hai varios estudos de investigación sobre a vitamina D e os beneficios, os beneficios da vitamina D para a síndrome metabólica, e como comentei como as vitaminas B son beneficiosas para o noso metabolismo. A vitamina D tamén é útil para o noso metabolismo e pode axudar a regular o noso azucre no sangue, esencialmente a nosa glicosa. E iso en si é moi importante porque, como un dos factores predispoñentes da síndrome metabólica, o azucre no sangue elevado. E xa sabes, se tes un azucre alto descontrolado, pode levar a prediabetes. E se isto non se trata, pode levar á diabetes. Polo tanto, os estudos de investigación tamén descubriron que a propia vitamina D tamén pode mellorar a resistencia á insulina, que é practicamente unha que pode levar á diabetes.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Xa sabes, só quería eliminar a vitamina D nin sequera é unha vitamina; é unha hormona. Foi descuberto despois de C por Linus Pauling. Cando a atoparon, seguiron nomeando a seguinte letra. Está ben, entón xa que é unha hormona, só tes que mirala. Esta vitamina D en particular ou esta hormona tocoferol. Basicamente, pode cambiar tantos problemas de metabolismo no seu corpo. Estou falando literalmente de catrocentos a cincocentos procesos diferentes que estamos atopando. O ano pasado foron 400. Agora somos case 500 outros procesos bioquímicos que se ven afectados directamente. Ben, ten algo de sentido. Mira, o noso órgano máis importante do corpo é a nosa pel e, a maioría das veces, corríamos con algún tipo de roupa escasa, e estivemos moito ao sol. Ben, non tiñamos razón de que ese órgano en particular pode producir unha enorme cantidade de enerxías curativas, e a vitamina D fai iso. Prodúcese pola luz solar e actívase. Pero o mundo actual, sexamos armenios, iranianos, culturas diferentes do norte, como Chicago, a xente non recibe tanta luz. Entón, dependendo dos cambios culturais e das persoas pechadas que vivan e traballen nestas luces fluorescentes, perdemos a esencia da vitamina D e enfermamos moito. A persoa que toma vitamina D é moito máis saudable, e o noso obxectivo é aumentar a vitamina D é unha vitamina soluble en graxa e que se incorpora a ela e que se salva no fígado xunto coa graxa do corpo. Así que podes elevalo lentamente mentres o tomas, e é difícil conseguir niveis tóxicos, pero son uns cento vinte e cinco nanogramos por decilitro que son demasiado altos. Pero a maioría de nós corremos con 10 a 20, o que é baixo. Entón, en esencia, ao plantexar isto, verás que se van producir os cambios de azucre no sangue dos que fala Astrid. Cales son algunhas das cousas que observamos, especialmente a vitamina D? Algo?

 

Astrid Ornelas: Quero dicir, volverei á vitamina D nun pouco; Quero discutir primeiro algúns dos outros nutracéuticos. OK. Pero practicamente a vitamina D é beneficiosa porque axuda a mellorar o teu metabolismo e axuda a mellorar a túa resistencia á insulina, polo menos cara á síndrome metabólica.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Que tal o calcio?

 

Astrid Ornelas: Entón, o calcio vai da man da vitamina D, e o que quería falar con vitamina D e calcio xuntos. Moitas veces pensamos nestes cinco factores que mencionamos antes que poden causar unha síndrome metabólica. Aínda así, hai, xa sabes, se queres pensar niso, como cales son as causas subxacentes de moitos destes factores de risco? E como, xa sabes, a obesidade, o sedentarismo, as persoas que non fan ningún exercicio ou actividade física. Unha das cousas que poden predispoñer a unha persoa ou aumentar o seu risco de síndrome metabólica. Déixame poñer o escenario. E se unha persoa ten unha enfermidade de dor crónica? E se teñen algo como fibromialxia? Teñen dor constantemente. Non queren moverse, polo que non queren facer exercicio. Non queren agravar estes síntomas. Ás veces, algunhas persoas teñen dor crónica ou cousas como a fibromialxia. Imos un pouco máis básico. Algunhas persoas só teñen dor nas costas crónicas e non queres facer exercicio. Polo tanto, non estás elixindo como algunhas destas persoas non elixen estar inactivas porque queren. Algunhas destas persoas padecen dor lexítimamente, e hai varios estudos de investigación, e isto é o que ía relacionar a vitamina D e o calcio con esa vitamina D e o calcio. Xa sabes, podemos podes levalos xuntos. Poden axudar a mellorar a dor crónica nalgunhas persoas.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Incrible. E todos sabemos que o calcio é unha das causas dos espasmos musculares e relaxantes. Toneladas de razóns. Imos entrar en cada un destes. Imos ter un podcast só sobre a vitamina D e os problemas do calcio porque podemos afondar. Imos afondar, e imos chegar ata o xenoma. O xenoma é a xenómica, que é a ciencia de comprender como a nutrición e os xenes bailan xuntos. Entón imos ir alí, pero parece que estamos penetrando lentamente neste proceso porque temos que tomar a historia lentamente. Que pasa despois?

 

Astrid Ornelas: Entón, a continuación, temos omega 3, e quero destacar específicamente que estamos a falar de omega 3 con EPA, non DHA. Entón, estes son EPA, que é o que aparece aí arriba, e DHA. Son dous tipos esenciais de omega 3. Esencialmente, ambos son moi importantes, pero varios estudos de investigación e tamén fixen artigos sobre isto descubriron que tomar omega 3 específicamente con EPA, é só máis superior nos seus beneficios que o DHA. E cando falamos dos omega 3, pódense atopar nos peixes. Na maioría das veces, queres tomar omega 3; ves en forma de aceites de peixe. E isto volve ao que Kenna comentaba antes, como seguir unha dieta mediterránea, que se centra principalmente en comer moito peixe. Aquí é onde obtén a súa inxestión de omega 3, e estudos de investigación descubriron que os propios omega 3 poden axudar a promover a saúde cardíaca e poden axudar a reducir o colesterol malo para o LDL. E estes tamén poden mellorar o noso metabolismo, igual que a vitamina D.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Quere seguir adiante e cubrir todas estas cousas baixo o feito de que tamén estamos a buscar, e cando estamos lidando coa síndrome metabólica, estamos lidando coa inflamación. Coñecéronse inflamacións e omegas. Entón, o que temos que facer é poñer en evidencia o feito de que os omegas estiveron na dieta estadounidense, incluso na dieta dunha avoa. E despois, como de novo, escoitamos no día en que a avoa ou a bisavoa che daban aceite de fígado de bacallau. Ben, o peixe con máis omega é o arenque, que ten uns 800 miligramos por porción. O bacallau é o seguinte cando rolda os 600. Pero debido á súa dispoñibilidade, a tarxeta está moito máis dispoñible en determinadas culturas. Entón, todo o mundo tiña aceite de fígado de bacallau, e facían que pechase o nariz e o bebesen, e sabían que estaba correlacionado. Pensarían que é un bo lubricante. Aínda así, era un antiinflamatorio específicamente coas persoas, e normalmente, as avoas que sabían deste dereito axudan cos intestinos, axudan á inflamación, axudan ás articulacións. Eles sabían toda a historia detrás diso. Así que afondaremos nos Omegas no noso podcast posterior. Temos outro que está aquí. Chámase berberina, non? Cal é a historia da berberina?

 

Astrid Ornelas: Ben, case o seguinte conxunto de nutracéuticos que se enumeran aquí, berberina, glucosamina, condroitina, acetil L-carnitina, ácido alfa-lipoico, ashwagandha, practicamente todos estes están ligados ao que falei antes sobre a dor crónica e todo. destes problemas de saúde. Enumeinos aquí porque fixen varios artigos. Lin varios estudos de investigación que os cubriron en diferentes ensaios e en varios estudos de investigación con numerosos participantes. E estes atoparon practicamente, xa sabes, este grupo de nutracéuticos aquí enumerados; estes tamén se vincularon para axudar a reducir a dor crónica. Xa sabes, e como comentei antes, como a dor crónica, xa sabes, ás persoas que teñen fibromialxia ou incluso ás persoas que teñen dor de costas un pouco máis sinxelas, xa sabes, estas persoas inactivas que teñen estilos de vida sedentarios. pola súa dor e poden estar en risco de sufrir síndrome metabólica. Moitos destes estudos de investigación descubriron que estes propios nutracéuticos tamén poden axudar a reducir a dor crónica.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Creo que o novo chámase ácido alfa-lipoico. Vexo acetil L-carnitina. Contaremos co noso bioquímico residente no seguinte podcast para afondar neles. Ashwagandha é un nome fascinante. Ashwagandha. Dío. Repíteo. Kenna, podes contarme un pouco sobre ashwagandha e o que puidemos descubrir sobre ashwagandha? Porque é un nome único e un compoñente que miramos, falaremos máis del. Voltaremos con Astrid nun segundo, pero voulle dar un pequeno descanso e, como, que Kenna me diga un pouco de ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Ía engadir algo sobre esa berberina.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ah, ben, volvamos á berberina. Estes son a berberina e ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Está ben, polo que tamén se demostrou que a berberina axuda a diminuír o HB A1C en pacientes con desregulación do azucre no sangue, o que volverá a todas as situacións de prediabetes e diabetes tipo dous que poden ocorrer no corpo. Así que tamén se demostrou que diminuíu ese número para estabilizar o azucre no sangue.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Hai unha cousa enteira que imos ter en berberina. Pero unha das cousas que fixemos en termos de síndrome metabólica definitivamente foi a primeira lista aquí para o proceso. Entón hai ashwagandha e berberina. Entón, cóntanos todo sobre ashwagandha. Ademais, ashwagandha é o único. Polo tanto, en termos de azucre no sangue, o A1C é o cálculo do azucre no sangue que che indica exactamente o que fai o azucre no sangue durante uns tres meses. A glicosilación da hemoglobina pódese medir polos cambios moleculares que ocorren dentro da hemoglobina. É por iso que a hemoglobina A1C é o noso marcador a determinar. Entón, cando ashwagandha e berberina se unen e usan esas cousas, podemos alterar o A1C, que é o tipo de tres meses como o trasfondo histórico do que está a suceder. Vimos cambios niso. E esa é unha das cousas que facemos agora en canto ás dosificacións e ao que facemos. Imos repasar iso, pero hoxe non porque é un pouco máis complexo. As fibras solubles tamén foron un compoñente das cousas. Entón, agora, cando tratamos de fibras solubles, por que falamos de fibras solubles? En primeiro lugar, é alimento para os nosos bichos, polo que temos que lembrar que o mundo dos probióticos é algo que non podemos esquecer. A xente debe entender que, con todo, que os probióticos, xa sexan as cepas de Lactobacillus ou Bifidobacterium, se se trata dun intestino delgado, intestino groso, no inicio do intestino delgado, hai diferentes bacterias ata o final para ver chegar ao final. Entón, chamémoslle o lugar onde saen as cousas. Hai bacterias por todas partes a diferentes niveis, e cada unha ten o propósito de descubrilo. Hai vitamina E e té verde. Entón, cóntame, Astrid, sobre esta dinámica en termos de té verde. Que observamos en canto á síndrome metabólica?

 

Astrid Ornelas: OK. Entón, o té verde ten moitos beneficios, sabes? Pero, xa sabes, a algunhas persoas non lle gusta o té, e a outras lles gusta máis o café, sabes? Pero se queres comezar a beber té, xa sabes, definitivamente polos seus beneficios para a saúde. O té verde é un excelente lugar para comezar e en termos de síndrome metabólica. Demostrouse que o té verde axuda a mellorar a saúde do corazón e pode axudar a diminuír estes factores de risco relacionados coa síndrome metabólica. Pode axudar, xa sabes, a varios estudos de investigación que descubriron que o té verde pode axudar a reducir o colesterol, o colesterol malo e os LDL.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: O té verde axúdanos coa graxa da barriga?

 

Astrid Ornelas: Si. Hai un dos beneficios do té verde sobre o que lin. Case un dos que probablemente é máis coñecido é que o té verde pode axudar a perder peso.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ai, Deus. Entón, basicamente auga e té verde. Iso é, rapaces. Iso é todo. Limitamos as nosas vidas que tamén son, quero dicir, esquecemos ata o máis poderoso. Coida deses ROS, que son especies reactivas do osíxeno, os nosos antioxidantes ou oxidantes no noso sangue. Polo tanto, basicamente os apaga e sácaos e arrefría o seu arrefriamento e evita incluso o deterioro normal que ocorre ou o deterioro excesivo que se produce na ruptura do metabolismo normal, que é un subproduto que é ROS, as especies reactivas do osíxeno son salvaxes, tolas. oxidantes, que temos un bo nome para as cousas que os esmaga e os calma e os coloca na orde que chaman antioxidantes. Entón, as vitaminas que son antioxidantes son A, E e C tamén son antioxidantes. Polo tanto, esas son ferramentas potentes coas que tratamos a medida que baixamos o peso corporal. Liberamos moitas toxinas. E a medida que o té verde entra en chorro, espácaos, arrefríaos e sácaos. Adiviña onde está o outro órgano que axuda a producir toda a insulina, que son os riles. Os riles son lavados con té verde e despois tamén axuda. Noto que unha cousa que non fixeches, Astrid, son artigos feitos sobre a cúrcuma, non?

 

Astrid Ornelas: Ah, fixen moitos artigos sobre a cúrcuma. Seino porque, pola lista que hai aí arriba, a cúrcuma e a curcumina son probablemente como un dos meus nutracéuticos favoritos dos que falar.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Si, é como roer unha raíz e un par de veces.

 

Astrid Ornelas: Si, teño algúns na miña neveira agora mesmo.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Si, tocas esa cúrcuma e podes perder un dedo. Que pasou co meu dedo? Achegácheste á miña cúrcuma? A raíz, non? Entón. Entón, cóntanos un pouco sobre as propiedades da cúrcuma e a curcumina en termos de síndrome metabólica.

 

Astrid Ornelas: OK. Fixen varios, xa sabes, moitos artigos sobre cúrcuma e curcumina. E tamén comentamos iso antes, e varios dos nosos podcasts pasados ​​e cúrcuma é que é que o amarelento amarelado pode parecer laranxa para algunhas persoas, pero adoita denominarse raíz amarela. E é moi popular na cociña india. É o que é un dos principais ingredientes que atoparás no curry. E a curcumina, seguro que algúns de vós xa escoitaches falar da curcumina ou da cúrcuma, sabes? Cal é a diferenza? Ben, a cúrcuma é a planta con flores e é a raíz. Comemos a raíz da cúrcuma, e a curcumina é só o ingrediente activo da cúrcuma que lle dá unha cor amarela.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Mozos, non vou deixar que os seus pacientes teñan a disposición dos seus pacientes nada máis que o tipo superior de curcumina e cúrcuma porque hai unha diferenza. Algúns se producen literalmente con, quero dicir, temos disolventes, e coa forma en que sacamos as cousas e de curcumina e cúrcuma ou mesmo de cousas como a cocaína, hai que usar un destilado. OK? E xa se trate de auga, acetona, benceno, OK ou algún tipo de subproduto, hoxe sabemos que o benceno se usa para procesar moitos tipos de suplementos, e certas empresas usan benceno para sacar o máximo proveito da cúrcuma. O problema é que o benceno produce cancro. Polo tanto, temos que ter moito coidado coas empresas que usamos. Acetona, imaxina iso. Polo tanto, hai procesos que están en marcha para extraer a cúrcuma correctamente e que son beneficiosos. Polo tanto, ao atopar a cúrcuma adecuada, todas as cúrcumas non son iguais. E esa é unha das cousas que temos que valorar xa que ten tantos produtos no mundo que está a estar moi tolo tratar de procesar a cúrcuma e precisamente, aínda que sexa o último que estamos a falar hoxe sobre o noso tema. Pero hoxe é unha das cousas máis importantes. Nin sequera entendemos a aspirina. Sabemos que funciona, pero aínda está por dicir a súa magnitude total. Non obstante, a cúrcuma está no mesmo barco. Estamos aprendendo tanto sobre iso que todos os días, todos os meses, estanse producindo estudos sobre o valor da cúrcuma na dieta natural, polo que Astris está en sintonía co obxectivo. Entón estou seguro de que nos vai traer máis diso, non?

 

Astrid Ornelas: Si, por suposto. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Entón, creo que o que podemos facer hoxe é cando miramos isto, gustaríame preguntarlle a Kenna, cando miramos unha síndrome metabólica a partir das presentacións dos síntomas ou mesmo de estudos de laboratorio. A confianza de saber que N é igual a un é un dos compoñentes esenciais que temos agora na medicina funcional e as prácticas de benestar funcional que moitos médicos de medicina física están a facer no seu ámbito de práctica. Porque en problemas metabólicos, non se pode quitar o metabólico do corpo. O metabolismo ocorre nun problema de costas? Observamos unha correlación con lesións nas costas, dor nas costas, problemas nas costas, trastornos crónicos do xeonllo, trastornos musculoesqueléticos articulares crónicos e síndrome metabólica. Así que non podemos burlarnos. Entón, cóntanos un pouco, Kenna, mentres pechamos hoxe un pouco do que un paciente pode esperar cando chega ao noso consultorio, e se lles pon o tipo de "Uy, tes síndrome metabólica". Entón boom, como o manexamos?

 

Kenna Vaughn: Queremos coñecer os seus antecedentes porque, como dixeches, todo está conectado; todo é en profundidade. Hai detalles que queremos coñecer todos para poder facer ese plan personalizado. Polo tanto, unha das primeiras cousas que facemos é un cuestionario moi longo de Living Matrix, e é unha excelente ferramenta. Leva un pouco, pero dános moita información sobre o paciente, o que é xenial porque nos permite, como dixen, afondar e descubrir, xa sabes, os traumas que puideron ocorrer que están a provocar unha inflamación. , que como dicía Astrid leva ese estilo de vida sedentario, que logo leva a esta síndrome metabólica ou simplemente por esa vía. Entón, unha das primeiras cousas que facemos é facer ese longo cuestionario, e despois sentámonos e falamos contigo un a un. Construímos un equipo e facémoste parte da nosa familia porque non é fácil pasar estas cousas só, polo que o maior éxito é cando tes esa familia unida e tes ese apoio, e intentamos ser iso para ti.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Tomamos esta información e decatámonos de que era moi complexa hai cinco anos. Foi un reto. 300 Cuestionario de 300 páxinas. Hoxe temos software que podemos descubrir. Está apoiado polo IFM, o Instituto de Medicina Funcional. O Instituto de Medicina Funcional tivo a súa orixe na última década e fíxose moi popular, entendendo á persoa enteira como individuo. Non se pode separar un globo ocular do tipo de corpo, xa que non pode separar o metabolismo de todos os efectos que ten. Unha vez que ese corpo e ese alimento, ese nutracéutico ese nutriente entra no noso corpo. Do outro lado da nosa boca están estas pequenas cousas que pesan chamadas cromosomas. Están xirando, e están a revolver, e están creando encimas e proteínas en función do que lles alimentamos. Para saber o que está pasando, temos que facer un cuestionario elaborado sobre a espiritualidade do corpo mental. Trae a mecánica da dixestión normal, como funciona o enredo e como ocorre a experiencia de vida global no individuo. Entón, cando tomamos en consideración a Astrid e Kenna xuntos, descubrimos o mellor enfoque e temos un proceso personalizado para cada persoa. Chamámoslle o IFM un, dous e tres, que son cuestións complexas que nos permiten darche unha valoración detallada e un desglose preciso de onde pode estar a causa e os nutracéuticos, os nutrientes nos que nos centramos. Impuxámosche a dirección correcta ata o lugar onde importa na cociña. Acabamos ensinándoche a ti e aos teus familiares a alimentarte para que poidas ser bo con eses xenomas xenéticos, que ti, como sempre digo, ontoxenia, recapitula a filoxenia. Somos o que somos dende o pasado ata a xente, e esa xente ten un fío entre nós e o meu pasado, e todos aquí son pasados. E esa é a nosa xenética, e a nosa xenética responde ao medio ambiente. Entón, se vai ao sur rápido ou exposto ou predisposto, imos discutir sobre estes, e imos entrar no mundo da xenómica en breve neste proceso a medida que profundicemos no proceso da síndrome metabólica. Entón, agradezo a todos por escoitarnos e saber que podemos contactar connosco aquí e deixaránvos o número. Pero aquí temos a Astrid que está facendo investigación. Contamos cun equipo formado por moitas persoas que poden darche a mellor información que che corresponda; N é igual a un. Temos a Kenna aquí que sempre está dispoñible e estamos aquí coidando da xente da nosa fermosa cidade de El Paso. Así que grazas de novo, e esperamos o seguinte podcast, que probablemente será nas próximas horas. Só bromeaba. Está ben, adeus, rapaces. 

Cambios cerebrais asociados coa dor crónica

Cambios cerebrais asociados coa dor crónica

A dor é a resposta natural do corpo humano a unha lesión ou enfermidade, e moitas veces é un aviso de que algo está mal. Unha vez que o problema está curado, generalmente deixamos de experimentar estes síntomas dolorosos, pero o que ocorre cando a dor continúa moito despois de que a causa desapareza? Dor crónica está médicamente definida como dor persistente que dura entre 3 a 6 mes ou máis. A dor crónica é certamente unha condición desafiante para vivir, afectando todo a partir dos niveis de actividade do individuo ea súa capacidade de traballo, así como as súas relacións persoais e condicións psicolóxicas. Pero, é consciente de que a dor crónica tamén pode afectar a estrutura e función do cerebro? Resulta que estes cambios cerebrais poden levar tanto ao deterioro cognitivo como psicolóxico.

 

A dor crónica non só inflúe nunha rexión singular da mente, de feito, pode producir cambios en numerosas áreas esenciais do cerebro, a maioría das cales están implicadas en moitos procesos e funcións fundamentais. Varios estudos de investigación ao longo dos anos atoparon alteracións no hipocampo, xunto coa redución da materia gris da cortiza prefrontal dorsolateral, amígdala, tronco cerebral e cortiza insular dereita, por citar algúns, asociados á dor crónica. A desintegración dalgunhas das estruturas destas rexións e as súas funcións relacionadas pode axudar a contextualizar estes cambios cerebrais, para moitas persoas con dor crónica. O propósito do seguinte artigo é demostrar e discutir os cambios estruturais e funcionais do cerebro asociados á dor crónica, especialmente no caso de que aqueles reflectan probablemente nin dano nin atrofia.

 

Os cambios estruturais do cerebro na dor crónica reflicten probablemente nin danos nin atrofia

 

Abstracto

 

A dor crónica parece estar asociada á redución da materia gris cerebral en áreas atribuíbles á transmisión da dor. Os procesos morfolóxicos subxacentes a estes cambios estruturais, probablemente tras a reorganización funcional e a plasticidade central no cerebro, seguen sen estar claros. A dor na artrose de cadeira é un dos poucos síndromes de dor crónica que son principalmente curables. Investigamos a 20 pacientes con dor crónica debida a coxartrosis unilateral (idade media 63.25-9.46 anos (DE) anos, 10 mulleres) antes da cirurxía endoprótesica da articulación da cadeira (estado de dor) e controlamos os cambios estruturais do cerebro ata 1 ano despois da cirurxía: 6-8 semanas , 12-18 semanas e 10-14 meses cando está completamente libre de dor. Os pacientes con dor crónica debida a coxartrose unilateral tiñan significativamente menos materia gris en comparación cos controis da cortiza cingulada anterior (ACC), córtex insular e operculo, córtex prefrontal dorsolateral (DLPFC) e córtex orbitofrontal. Estas rexións funcionan como estruturas multi-integrativas durante a experiencia e a anticipación da dor. Cando os pacientes non tiñan dor despois da recuperación da cirurxía endoprótesica, atopouse un aumento da materia gris en case as mesmas áreas. Tamén atopamos un aumento progresivo da materia gris do cerebro na cortiza premotora e na área motora suplementaria (SMA). Concluímos que as anomalías da materia gris na dor crónica non son a causa, senón secundarias á enfermidade e polo menos en parte debido a cambios na función motora e na integración corporal.

 

introdución

 

A evidencia de reorganización funcional e estrutural en pacientes con dor crónica apoia a idea de que a dor crónica non só debe conceptualizarse como un estado funcional alterado, senón tamén como consecuencia da plasticidade cerebral funcional e estrutural [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Nos últimos seis anos, publicáronse máis de 20 estudos que demostraron cambios cerebrais estruturais en 14 síndromes de dor crónica. Unha característica sorprendente de todos estes estudos é o feito de que os cambios na materia gris non se distribuíron aleatoriamente, senón que se producen en áreas cerebrais definidas e funcionalmente altamente específicas, é dicir, a participación no procesamento nociceptivo supraespinal. Os descubrimentos máis destacados foron diferentes para cada síndrome da dor, pero superpuxéronse na córtex cingulada, a córtex orbitofrontal, a insula e os pons dorsais [4]. Outras estruturas comprenden o tálamo, a cortiza prefrontal dorsolateral, os ganglios basais e a zona do hipocampo. Estes descubrimentos adoitan discutirse como atrofia celular, o que reforza a idea de dano ou perda de materia gris do cerebro [7], [8], [9]. De feito, os investigadores atoparon unha correlación entre a diminución da materia gris do cerebro e a duración da dor [6], [10]. Pero a duración da dor tamén está relacionada coa idade do paciente e está ben documentado o descenso da materia gris global, pero tamén específico rexionalmente dependente da idade [11]. Por outra banda, estes cambios estruturais tamén poden ser unha diminución do tamaño das células, fluídos extracelulares, sinaptoxénese, anxioxénese ou incluso debido a cambios no volume sanguíneo [4], [12], [13]. Sexa cal sexa a fonte, para a nosa interpretación destes descubrimentos é importante ver estes achados morfométricos á luz dunha riqueza de estudos morfométricos sobre a plasticidade dependente do exercicio, dado que os cambios estruturais cerebrais específicos rexionalmente amosáronse repetidamente despois do exercicio cognitivo e físico [ 14].

 

Non se entende por que só unha proporción relativamente pequena de humanos desenvolve unha síndrome de dor crónica, considerando que a dor é unha experiencia universal. Xorde a cuestión de se nalgúns humanos unha diferenza estrutural nos sistemas centrais de transmisión de dor pode actuar como diátese da dor crónica. Os cambios na materia gris na dor fantasma debido á amputación [15] e a lesión da medula espiñal [3] indican que os cambios morfolóxicos do cerebro son, polo menos en parte, consecuencia dunha dor crónica. Non obstante, a dor na artrose de cadeira (OA) é unha das poucas síndromes de dor crónica que se curan principalmente, xa que o 88% destes pacientes están regularmente libres de dor tras a cirurxía de reposición total da cadeira (THR) [16]. Nun estudo piloto analizamos dez pacientes con OA da cadeira antes e pouco despois da cirurxía. Descubrimos diminucións da materia gris na cortiza cingulada anterior (ACC) e na illa durante a dor crónica antes da cirurxía de THR e atopamos aumentos de materia gris nas áreas cerebrais correspondentes no estado libre de dor despois da cirurxía [17]. Centrándonos neste resultado, agora ampliamos os nosos estudos investigando máis pacientes (n = = 20) despois do THR con éxito e controlamos os cambios cerebrais estruturais en catro intervalos de tempo, ata un ano despois da cirurxía. Para controlar os cambios da materia gris debido á mellora motora ou á depresión tamén administramos cuestionarios dirixidos á mellora da función motora e da saúde mental.

 

Materiais e Métodos

 

Voluntarios

 

Os pacientes que se informan aquí son un subgrupo de 20 pacientes de 32 pacientes publicados recentemente que se compararon cun grupo de control san de igualdade de idade e sexo [17], pero participaron nunha investigación adicional de seguimento dun ano. Despois da cirurxía, 12 pacientes abandonaron a causa dunha segunda cirurxía endoprótesica (n? =? 2), enfermidade grave (n? =? 2) e retirada do consentimento (n? =? 8). Isto deixou a un grupo de vinte pacientes con OA de cadeira primaria unilateral (idade media 63.25-9.46 anos (DE) anos, 10 mulleres) que foron investigados catro veces: antes da cirurxía (estado de dor) e de novo 6-8 e 12-18 semanas e 10 14 meses despois da cirurxía endoprótesica, cando está completamente libre de dor. Todos os pacientes con OA de cadeira primaria tiveron un historial de dor superior a 12 meses, que varía de 1 a 33 anos (media 7.35 anos) e unha puntuación media de dor de 65.5 (que varía de 40 a 90) nunha escala analóxica visual (SAV) que varía de De 0 (sen dor) a 100 (peor dor imaxinable). Avaliamos calquera ocorrencia de eventos de dor leve, incluíndo dentes de dentes, orellas e cefalea ata 4 semanas antes do estudo. Tamén seleccionamos aleatoriamente os datos de 20 controis saudables con idade de sexo e idade (idade media 60,95 (DE) anos, 8,52 mulleres) dos 10 do estudo piloto mencionado [32]. Ningún dos 17 pacientes nin dos 20 sexos e idades que coincidían con voluntarios sans tiñan antecedentes médicos neurolóxicos ou internos. O estudo recibiu a aprobación ética do comité de ética local e obtívose o consentimento informado por escrito de todos os participantes no estudo antes do exame.

 

Datos do comportamento

 

Recollemos datos sobre depresión, somatización, ansiedade, dor e saúde física e mental en todos os pacientes e os catro puntos de tempo empregando os seguintes cuestionarios estandarizados: Inventario de depresión Beck (BDI) [18], Inventario breve de síntomas (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Escala de desagradabilidade da dor) [20] e Health Survey 36-Item Short Form (SF-36) [21] e o Nottingham Health Profile (NHP). Realizamos medidas repetidas ANOVA e emparellamos probas de dúas colas para analizar os datos de comportamento lonxitudinais usando SPSS 13.0 para Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) e empregamos a corrección de Greenhouse Geisser se se violou a suposición de esfericidade. O nivel de significación estableceuse en p <0.05.

 

VBM - Adquisición de datos

 

Adquisición de imaxes. A exploración por RM de alta resolución realizouse nun sistema de resonancia magnética 3T (Siemens Trio) cunha bobina de cabeza estándar de 12 canles. Para cada un dos catro puntos de tempo, exploración I (entre 1 día e 3 meses antes da cirurxía endoprótesica), exploración II (6 a 8 semanas despois da cirurxía), exploración III (12 a 18 semanas despois da cirurxía) e exploración IV (10-14 meses despois da cirurxía), adquiriuse unha resonancia magnética estructural ponderada T1 para cada paciente usando unha secuencia 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, ángulo de rotación 25 , franxas de 1 mm, FOV 256 256, tamaño voxel 1 1 1 mm).

 

Procesamento de imaxes e análise estatística

 

O pre-procesamento e a análise dos datos realizáronse con SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londres, Reino Unido) que funciona con Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, EUA) e que contén unha caixa de ferramentas de morfometría baseada en voxel (VBM) para datos lonxitudinais, que baséase en imaxes de RM 3D estruturais de alta resolución e permite aplicar estatísticas de voxel para detectar diferenzas rexionais na densidade ou volumes da materia gris [22], [23]. En resumo, o preprocesamento implicou normalización espacial, segmentación da materia gris e suavización espacial de 10 mm cun núcleo gaussiano. Para os pasos de pre-procesamento, utilizamos un protocolo optimizado [22], [23] e un modelo de materia gris específica do escáner e do estudo [17]. Usamos SPM2 en lugar de SPM5 ou SPM8 para facer que esta análise sexa comparable ao noso estudo piloto [17]. xa que permite unha excelente normalización e segmentación dos datos lonxitudinais. Non obstante, como unha actualización máis recente de VBM (VBM8) estivo dispoñible recentemente (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), tamén usamos VBM8.

 

Análise transversal

 

Usamos unha proba t de dúas mostras para detectar diferenzas rexionais na materia gris do cerebro entre grupos (pacientes no punto de exploración I (dor crónica) e controis saudables). Aplicamos un limiar de p <0.001 (sen corrixir) en todo o cerebro debido á nosa forte hipótese prioral, que se basea en 9 estudos independentes e cohortes que mostran diminucións da materia gris en pacientes con dor crónica [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], que os aumentos de materia gris aparecerán nas mesmas rexións (para o tratamento da dor relevantes) que no noso estudo piloto (17 ). Os grupos coincidiron por idade e sexo sen diferenzas significativas entre os grupos. Para investigar se as diferenzas entre os grupos cambiaron despois dun ano, tamén comparamos os pacientes no momento de exploración IV (sen dor, seguimento dun ano) co noso grupo control saudable.

 

Análise longitudinal

 

Para detectar diferenzas entre os puntos de tempo (Scan I IV) comparamos as exploracións antes da cirurxía (estado de dor) e de novo 6-8 e 12-18 semanas e 10-14 meses despois da cirurxía endoprótesica (sen dor) como medida repetida ANOVA. Debido a que calquera cambio cerebral debido á dor crónica pode necesitar algún tempo para retroceder despois da operación e cesamento da dor e debido á dor posterior á cirurxía que informaron os pacientes, comparamos na análise lonxitudinal I e ​​II coa exploración III e IV. Para detectar cambios que non están estreitamente relacionados coa dor, tamén buscamos cambios progresivos en todos os intervalos de tempo. Xiramos os cerebros dos pacientes con OA da cadeira esquerda (n? =? 7) para normalizar polo lado da dor para ambos, a comparación do grupo e a análise lonxitudinal, pero analizamos principalmente os datos non envorcados. Usamos a puntuación BDI como covariable no modelo.

 

Resultados

 

Datos do comportamento

 

Todos os pacientes informaron de dor crónica de cadeira antes da cirurxía e estaban libres de dor (con respecto a esta dor crónica) inmediatamente despois da cirurxía, pero informaron de dor bastante post-cirúrxica aguda na exploración II, que era diferente da dor por artrose. A puntuación de saúde mental do SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) e a puntuación global BSI GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) non mostrou cambios ao longo do tempo e sen comorbilidade mental. Ningún dos controis informou de dor aguda ou crónica e ningún mostrou síntomas de depresión ou discapacidade física / mental.

 

Antes da cirurxía, algúns pacientes presentaban síntomas depresivos leves a moderados nas puntuacións de BDI que diminuíron significativamente na exploración III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) e IV (t (16)? =? 2.132, p? =? 0.049). Ademais, as puntuacións SES (desagradable dor) de todos os pacientes melloraron significativamente desde a exploración I (antes da cirurxía) ata a exploración II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), exploración III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) e exploración IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 ano despois da cirurxía) xa que a desagradabilidade da dor diminuíu coa intensidade da dor. A valoración da dor na exploración 1 e 2 foi positiva, a mesma valoración nos días 3 e 4 negativa. O SES só describe a calidade da dor percibida. Polo tanto, foi positivo o día 1 e 2 (media de 19.6 o día 1 e 13.5 o día 2) e negativo (na) o día 3 e 4. Non obstante, algúns pacientes non entendían este procedemento e empregaron o SES como calidade global da vida. É por iso que todos os pacientes foron preguntados o mesmo día de forma individual e pola mesma persoa sobre a aparición de dor.

 

Na enquisa de saúde en forma curta (SF-36), que consiste nas medidas resumidas dunha puntuación de saúde física e unha puntuación de saúde mental [29], os pacientes melloraron significativamente na puntuación de saúde física desde a exploración I ata a exploración II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), exploración III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) e IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), pero non na Puntuación de Saúde Mental. Os resultados do NHP foron similares, na subescala "dor" (polaridade invertida) observamos un cambio significativo desde a exploración I á exploración II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, exploración III (t (12) )? = ?? 7.040, p <0.001 e exploración IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Tamén atopamos un aumento significativo na subescala "mobilidade física" desde a exploración I ata a exploración III (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) e exploración IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Non houbo cambios significativos entre a exploración I e a exploración II ( seis semanas despois da cirurxía).

 

Datos estruturais

 

Análise transversal. Incluímos a idade como covariable no modelo lineal xeral e non atopamos confusión de idade. En comparación cos controis de sexo e idade, os pacientes con OA de cadeira primaria (n? =? 20) mostraron preoperatoriamente (Scan I) a materia gris reducida na cortiza cingulada anterior (ACC), na cortiza insular, no operculo, na cortiza prefrontal dorsolateral ( DLPFC), polo temporal dereito e cerebelo (táboa 1 e figura 1). Excepto o putamen correcto (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) non se atopou un aumento significativo da densidade de materia gris en pacientes con OA en comparación a controis saudables. Comparando os pacientes no momento de exploración IV con controis coincidentes, atopáronse os mesmos resultados que na análise transversal usando a exploración I en comparación cos controis.

 

Imaxe 1 Mapas Paramétricos Estadísticos

Imaxe 1: mapas paramétricos estatísticos que demostran as diferenzas estruturais na materia gris en pacientes con dor crónico debido á OA de cadera primaria en comparación cos controis e de xeito longitudinal comparados co tempo. Os cambios significativos da materia gris móstranse superpostos en cor, os datos da sección transversal móstranse en vermello e os datos lonxitudinais en amarelo. Plano axial: o lado esquerdo da imaxe é o lado esquerdo do cerebro. arriba: Áreas de significativa diminución da materia gris entre pacientes con dor crónica debido a OA primaria da cadeira e suxeitos control non afectados. p <0.001 fondo non corrixido: aumento da materia gris en 20 pacientes sen dor no terceiro e cuarto período de exploración despois da cirurxía de reposición total da cadeira, en comparación co primeiro (preoperatorio) e segundo (6-8 semanas despois da cirurxía). p <0.001 Gráficos non corrixidos: estimacións de contraste e 90% de intervalo de confianza, efectos de interese, unidades arbitrarias. eixe x: contrastes para os 4 puntos de tempo, eixe y: estimación de contraste en? 3, 50, 2 para ACC e estimación de contraste en 36, 39, 3 para a ínsula.

 

Táboa 1 Datos cruzados

 

Invertir os datos de pacientes con OA da cadeira esquerda (n? =? 7) e comparalos con controis saudables non modificaron os resultados de forma significativa, senón por unha diminución do tálamo (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) e un aumento do cerebelo dereito (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) que non alcanzaron significación nos datos non envorcados dos pacientes en comparación cos controis.

 

Análise longitudinal. Na análise lonxitudinal, detectouse un aumento significativo (p <.001 sen corrixir) da materia gris ao comparar a primeira e segunda exploración (dor crónica / dor post cirúrxica) coa terceira e cuarta exploración (sen dor) no ACC, córtex insular, cerebelo e pars orbitalis en pacientes con OA (táboa 2 e figura 1). A materia gris diminuíu co paso do tempo (p <.001 análise cerebral enteira sen corrixir) na cortiza somatosensorial secundaria, hipocampo, cortiza midcingulada, tálamo e núcleo caudado en pacientes con OA (Figura 2).

 

Imaxe aumentos de 2 en materia gris cerebral

Imaxe 2: a) Aumentos significativos da materia gris cerebral tras unha operación exitosa. Vista axial da diminución significativa da materia gris en pacientes con dor crónica debido a OA primaria da cadeira en comparación cos suxeitos control. p <0.001 sen corrixir (análise de sección transversal), b) Incremento lonxitudinal de materia gris ao longo do tempo en amarelo comparando exploración I e II (III exploración> exploración IV) en pacientes con OA. p <0.001 sen corrixir (análise lonxitudinal). O lado esquerdo da imaxe é o lado esquerdo do cerebro.

 

Táboa Datos lonxitudinais 2

 

Invertir os datos de pacientes con OA da cadeira esquerda (n? =? 7) non modificou os resultados de forma significativa, senón por unha diminución da materia gris cerebral no xiro de Heschl (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) e Precuneo (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

Ao contrastar a primeira exploración (pre cirurxía) coas exploracións 3 + 4 (post cirurxía), atopamos un aumento da materia gris na cortiza frontal e na cortiza motora (p <0.001 sen corrixir). Observamos que este contraste é menos rigoroso xa que agora temos menos exploracións por condición (dor vs. non dor). Cando baixamos o limiar repetimos o que atopamos usando o contraste de 1 + 2 fronte a 3 + 4.

 

Ao buscar áreas que aumentan en todos os intervalos de tempo, atopamos cambios na materia gris cerebral nas áreas motoras (área 6) en pacientes con coxartrose tras a reemplazo total de cadeira (escaneo I).dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) poderiamos replicar este achado no córtex cingulado anterior e medio e nas dúas insulae anteriores.

 

Calculamos os tamaños do efecto e a análise transversal (pacientes vs. controis) produciu un Cohen de 1.78751 no voxel máximo do ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). Tamén calculamos Cohen para a análise lonxitudinal (exploración contrastada 1 + 2 fronte a exploración 3 + 4). Isto deu lugar a un Cohen de 1.1158 no ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). En canto á insula (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) e relacionado co mesmo contraste, Cohen'sd é 1.0949. Ademais, calculamos a media dos valores de voxel non cero do mapa de Cohen dentro do ROI (composto pola división anterior do xiro cingulado e a cortiza subcalosal, derivada do Atlas estrutural cortical de Harvard-Oxford): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Insight do Dr. Alex Jimenez

Os pacientes con dor crónica poden experimentar unha variedade de problemas de saúde ao longo do tempo, ademais dos seus síntomas xa debilitantes. Por exemplo, moitas persoas experimentarán problemas de soño como consecuencia da súa dor, pero o máis importante, a dor crónica pode levar a varios problemas de saúde mental tamén, incluíndo ansiedade e depresión. Os efectos que a dor pode ter no cerebro pode parecer demasiado esmagadora, pero a evidencia crecente suxire que estes cambios no cerebro non son permanentes e poden ser revertidos cando os pacientes con dor crónica reciben o tratamento axeitado dos seus problemas de saúde subxacentes. Segundo o artigo, as anormalidades da materia gris atopadas na dor crónica non reflicten o dano cerebral, senón que son unha consecuencia reversible que normaliza cando a dor é tratada adecuadamente. Afortunadamente, hai unha variedade de enfoques de tratamento dispoñibles para axudar a aliviar os síntomas da dor crónica e restaurar a estrutura e función do cerebro.

 

Conversa

 

Seguindo a estrutura cerebral completa ao longo do tempo, confirmamos e ampliamos os nosos datos piloto publicados recentemente [17]. Atopamos cambios na materia gris cerebral en pacientes con artrose primaria da cadeira no estado de dor crónica, que se reverten en parte cando estes pacientes non teñen dor, despois da cirurxía endoprótesica das articulacións da cadeira. O aumento parcial da materia gris despois da cirurxía está case nas mesmas áreas nas que se observou unha diminución da materia gris antes da cirurxía. Invertir os datos de pacientes con OA da cadeira esquerda (e, polo tanto, normalizarse para o lado da dor) só tivo un pequeno impacto nos resultados, pero tamén mostrou unha diminución da materia gris no xiro de Heschl e Precuneus que non podemos explicar facilmente e, como non existe ningunha hipótese a priori, ten en conta con moita cautela. Non obstante, a diferenza observada entre pacientes e controis sans na exploración I aínda era observable na análise transversal na exploración IV. O aumento relativo da materia gris ao longo do tempo é, polo tanto, sutil, é dicir, non suficientemente distinto para ter un efecto na análise da sección transversal, un descubrimento que xa se demostrou en estudos que investigan a plasticidade dependente da experiencia [30], [31]. Observamos que o feito de que mostramos reversibles algunhas partes dos cambios cerebrais debido á dor crónica non exclúe que algunhas outras partes destes cambios sexan irreversibles.

 

Curiosamente, observamos que a diminución da materia gris no ACC nos pacientes con dor crónica antes da cirurxía parece continuar 6 semanas despois da cirurxía (escaneo II) e só aumenta cara ao escaneo III e IV, posiblemente debido á dor post-cirurxía, ou a diminución no motor función. Isto está en consonancia cos datos de comportamento da puntuación de movilidad física incluída no NHP, que non mostrou ningún cambio significativo no tempo II post-operativo, pero aumentou significativamente cara ao escaneo III e IV. De xeito notorio, os nosos pacientes non informaron de dor na cadea despois da cirurxía, pero experimentaron unha dor post-cirurxía nos músculos e peles circundantes que se percibían de forma moi diferente polos pacientes. Non obstante, como os pacientes aínda informaron dalgunha dor no escaneo II, tamén contrastamos o primeiro escaneo (pre-cirurxía) cos escáneres III + IV (post-cirurxía), revelando un aumento da materia gris no córtex frontal e no escorzo motor. Observamos que este contraste é menos estricto debido a que hai menos escaneos por condición (dor vs. non dor). Cando baixamos o limiar repetimos o que atopamos usando o contraste de I + II vs. III + IV.

 

Os nosos datos suxiren firmemente que as alteracións da materia gris en pacientes con dor crónica, que normalmente se atopan en áreas implicadas no procesamento nociceptivo supraespinal [4], non se deben nin a atrofia neuronal nin a dano cerebral. O feito de que estes cambios observados no estado da dor crónica non se reverta completamente podería explicarse co período de observación relativamente curto (un ano despois da operación fronte a unha media de sete anos de dor crónica antes da operación). Os cambios cerebrais neuroplásticos que poden desenvolverse ao longo de varios anos (como consecuencia da entrada nociceptiva constante) precisan probablemente máis tempo para reverterse completamente. Outra posibilidade de que o aumento da materia gris só se poida detectar nos datos lonxitudinais, pero non nos datos da sección transversal (é dicir, entre cohortes no punto IV) é que o número de pacientes (n? =? 20) é demasiado pequeno. Cómpre salientar que a varianza entre cerebros de varios individuos é bastante grande e que os datos lonxitudinais teñen a vantaxe de que a varianza é relativamente pequena xa que os mesmos cerebros son dixitalizados varias veces. En consecuencia, os cambios sutís só serán detectables nos datos lonxitudinais [30], [31], [32]. Por suposto, non podemos excluír que estes cambios sexan polo menos parcialmente irreversibles, aínda que iso é improbable, dados os resultados da plasticidade estrutural e da reorganización específica do exercicio [4], [12], [30], [33], [34]. Para responder a esta pregunta, os futuros estudos necesitan investigar pacientes repetidamente en períodos de tempo máis longos, posiblemente anos.

 

Observamos que só podemos facer conclusións limitadas sobre a dinámica dos cambios morfolóxicos do cerebro ao longo do tempo. A razón é que cando deseñamos este estudo en 2007 e escaneado en 2008 e 2009, non se sabía se se producían cambios estruturais e, por motivos de viabilidade, eliximos as datas e os cadros de exploración como se describe aquí. Pódese argumentar que a materia gris cambia no tempo, que describimos para o grupo do paciente, tamén pode ter ocorrido no grupo de control (efecto de tempo). Non obstante, calquera cambio debido ao envellecemento, en todo caso, debería ser unha diminución do volume. Dada a nosa hipótesis a priori, baseada nos estudos e cohortes independentes de 9 que mostra diminutos na materia gris en pacientes con dor crónica [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26] [27], [28], nos centramos nos aumentos rexionais ao longo do tempo e, polo tanto, cremos que a nosa constatación non é un efecto de tempo simple. Cabe destacar que non podemos descartar que a materia gris diminuíase ao longo do tempo que atopamos no noso grupo de pacientes pode deberse a un efecto de tempo, xa que non escaneamos o noso grupo de control no mesmo período de tempo. Dados os achados, os estudos futuros deberían ter como obxectivo intervalos de tempo máis e máis curtos, dado que os cambios morfométricos dependentes do exercicio poden ocorrer tan rápido como despois da 1 semana [32], [33].

 

Ademais do impacto do aspecto nociceptivo da dor na materia gris cerebral [17], [34] observamos que os cambios na función do motor probablemente tamén contribúan aos cambios estruturais. Atopamos áreas motor e premotor (área 6) para aumentar en todos os intervalos de tempo (Figura 3). Intuitivamente, isto pode ser debido á mellora da función do motor ao longo do tempo xa que os pacientes non estaban máis restrinxidos ao vivir unha vida normal. En particular, non nos centramos na función motora, senón na mellora da experiencia de dor, dada a nosa procura orixinal para investigar se a redución coñecida da materia gris cerebral en pacientes con dor crónica é en principio reversible. En consecuencia, non usamos instrumentos específicos para investigar a función do motor. Non obstante, a reorganización de cortiza motora (funcional) en pacientes con síndromes de dor está ben documentada [35], [36], [37], [38]. Ademais, o córtex motor é un obxectivo en aproximacións terapéuticas en pacientes con dor crónica que se poden medir médicamente utilizando estimulación cerebral directa [39], [40], estimulación transcraneal de corrente continua [41] e estimulación magnética transcraneal repetitiva [42], [43]. Os mecanismos exactos de tal modulación (facilitación vs. inhibición, ou simplemente interferencia nas redes relacionadas coa dor) aínda non se elucidan [40]. Un estudo recente demostrou que unha experiencia motora específica pode alterar a estrutura do cerebro [13]. A sinaptoxénese, a reorganización das representacións do movemento ea angioxénese no córtex motor poden ocorrer con demandas especiais dunha tarefa motor. Tsao et al. mostrou unha reorganización no córtex motor de pacientes con dorso crónico que parecen estar relacionados coa dor [44] e Puri et al. observou unha redución na materia gris esquerda da área do motor suplementaria en pacientes con fibromialxia [45]. O noso estudo non foi deseñado para desentrañar os diferentes factores que poden cambiar o cerebro na dor crónica senón que interpretamos os nosos datos sobre os cambios na materia gris que non reflicten exclusivamente as consecuencias da constante entrada nociceptiva. De feito, un estudo recente en pacientes con dor neuropática indicou anomalías nas rexións cerebrais que engloban a percepción emocional, autonómica e da dor, o que implica que desempeñan un papel crítico no panorama clínico global da dor crónica [28].

 

Imaxe 3 Mapas Paramétricos Estadísticos

Figura 3: Mapas paramétricos estatísticos que demostran un aumento significativo da materia gris cerebral en áreas motoras (área 6) en pacientes con coxartrosis antes en comparación con despois de THR (análise lonxitudinal, exploración I Estimacións de contraste en x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

Dous estudos piloto recentes centráronse na terapia de reemplazo da cadea en pacientes con artroses, a única síndrome de dor crónica que é principalmente curable con reemplazo total da cadeira [17], [46] e estes datos están flanqueados por un estudo moi recente en pacientes con dor crónica de baixa tensión [ 47]. Estes estudos deben ser vistos á luz de varios estudos lonxitudinais que investigan a plasticidade neuronal dependente da experiencia en humanos a un nivel estrutural [30], [31] e un estudo recente sobre os cambios estruturais do cerebro en voluntarios saudables que padecen estimulación dolorosa repetida [34] . A mensaxe clave de todos estes estudos é que a principal diferenza na estrutura cerebral entre os pacientes con dor e os controis poden retroceder cando a dor está curada. Non obstante, hai que ter en conta que simplemente non está claro se os cambios nos pacientes con dor crónica só se deben a inxestión nociceptiva ou debido ás consecuencias da dor ou a ambos. É probable que os cambios no comportamento, como a privación ou a mellora dos contactos sociais, a axilidade, o adestramento físico e os cambios no estilo de vida son suficientes para dar forma ao cerebro [6], [12], [28], [48]. Particularmente, a depresión como unha co-morbididade ou consecuencia da dor é un candidato clave para explicar as diferenzas entre os pacientes e os controis. Un pequeno grupo dos nosos pacientes con OA mostraba síntomas depresivos leves a moderados que cambiaron co tempo. Non atopamos as alteracións estruturais de covary de forma significativa coa puntuación de BDI pero xorde a pregunta de cantas outras modificacións no comportamento debido á ausencia de dor e mellora do motor poden contribuír aos resultados e en que medida fan. Estes cambios no comportamento poden influír na diminución da materia gris na dor crónica, así como no aumento da materia gris cando a dor está desaparecida.

 

Outro factor importante que pode prexudicar a nosa interpretación dos resultados é o feito de que case todos os pacientes con dor crónica tomaron medicamentos contra a dor, que pararon cando estaban libres de dor. Pódese argumentar que os AINEs como o diclofenaco ou o ibuprofeno teñen algúns efectos sobre os sistemas neurais e os mesmos son válidos para opioides, antiepilépticos e antidepresivos, medicamentos que se usan con frecuencia na terapia de dor crónica. O impacto dos analxésicos e outros medicamentos sobre os resultados morfométricos pode ser importante (48). Ningún estudo demostrou efectos de medicación para a dor sobre a morfoloxía cerebral, pero varios traballos descubriron que os cambios na estrutura cerebral nos pacientes con dor crónica non se explican nin pola inactividade relacionada coa dor [15] nin pola medicación para a dor [7], [9] [49]. Non obstante, faltan estudos específicos. A investigación adicional debe centrar os cambios dependentes da experiencia na plasticidade cortical, que poden ter amplas implicacións clínicas para o tratamento da dor crónica.

 

Tamén atopamos descensos da materia gris na análise lonxitudinal, posiblemente debido a procesos de reorganización que acompañan cambios na función motora e percepción da dor. Hai pouca información dispoñible sobre os cambios lonxitudinais na materia gris cerebral nas condicións de dor, por iso non temos ningunha hipótese para unha diminución da materia gris nestas áreas despois da operación. Teutsch e outros. [25] atopou un aumento de materia gris cerebral no córtex somatosensorial e midcingulado en voluntarios saudables que experimentaron unha estimulación dolorosa nun protocolo diario durante oito días consecutivos. O descubrimento da materia gris aumentou tras unha entrada experimental nociceptiva superposta anatómicamente ata certo punto coa diminución da materia gris cerebral neste estudo en pacientes que foron curados de dor crónica de longa duración. Isto implica que o ingreso nociceptivo en voluntarios saudos conduce a cambios estruturais dependentes do exercicio, como posiblemente en pacientes con dor crónica, e que estes cambios se reverte en voluntarios saudos cando a entrada nociceptiva pare. En consecuencia, a diminución da materia gris nestas áreas observada en pacientes con OA podería interpretarse como consecuencia do mesmo proceso fundamental: os cambios dependentes do exercicio cambian o cerebro [50]. Como procedemento non invasivo, a MR Morphometry é a ferramenta ideal para a busca dos substratos morfolóxicos das enfermidades, profundando na nosa comprensión da relación entre a estrutura e función do cerebro e mesmo para controlar as intervencións terapéuticas. Un dos grandes desafíos no futuro é adaptar esta poderosa ferramenta para ensaios multicéntricos e terapéuticos de dor crónica.

 

Limitacións deste estudo

 

Aínda que este estudo é unha extensión do noso estudo anterior ampliando os datos de seguimento a 12 meses e investigando a máis pacientes, o noso principio de que os cambios morfométricos do cerebro na dor crónica son reversibles é bastante sutil. Os tamaños dos efectos son pequenos (ver arriba) e os efectos son parcialmente motivados por unha nova redución do volume rexional de materia gris cerebral no punto de tempo da exploración 2. Cando excluímos os datos da exploración 2 (directamente despois da operación) só significativos aumentos da materia gris cerebral para a cortiza motora e a cortiza frontal sobreviven a un limiar de p <0.001 sen corrixir (táboa 3).

 

Táboa Datos lonxitudinais 3

 

Conclusión

 

Non se pode distinguir en que medida as alteracións estruturais que observamos son debidas a cambios na entrada nociceptiva, cambios na función motora ou consumo de medicamentos ou cambios no benestar como tal. Enmascarar o grupo de contrastes da primeira e última comprobación entre si revelou diferenzas moito menos do esperado. Presumiblemente, as alteracións cerebrais causadas por dor crónica con todas as consecuencias están evolucionando durante un longo período de tempo e tamén poden necesitar moito tempo para volverse. Non obstante, estes resultados revelan procesos de reorganización, o que suxire fortemente que a entrada nociceptiva crónica e a insuficiencia motora nestes pacientes dan lugar a un procesamento alterado nas rexións corticales e, en consecuencia, aos cambios estruturais do cerebro que son, en principio, reversibles.

 

Grazas

 

Agradecemos a todos os voluntarios a participación neste estudo e ao grupo de Física e Métodos de NeuroImage Nord en Hamburgo. O estudo recibiu aprobación ética polo comité de ética local e obtíñase un consentimento informado por escrito de todos os participantes do estudo antes do exame.

 

Declaración de financiamento

 

Este traballo foi apoiado por subvencións da DFG (MA 1862 / 2-3) e BMBF (Ministerio Federal de Educación e Investigación) (371 57 01 e NeuroImage Nord). Os financiadores non tiveron ningún papel no deseño do estudo, a recollida e análise de datos, a decisión de publicar ou a preparación do manuscrito.

 

Sistema endocannabinoide | El Paso, TX Quiroprácticos

 

O sistema endocannabinoide: o sistema esencial do que nunca escoitaches falar

 

No caso de que non escoitou falar do sistema endocannabinoide, ou ECS, non hai necesidade de sentirse avergoñado. De volta nos 1960, os investigadores que se interesaron pola bioactividade do cannabis eventualmente illaron moitos dos seus produtos químicos activos. Tiveron outros anos 30, con todo, para investigadores que estudaron modelos animais para atopar un receptor destes produtos químicos ECS nos cerebros de roedores, un descubrimento que abriu todo un mundo de investigación sobre a existencia dos receptores ECS e cal é o seu propósito fisiolóxico.

 

Agora sabemos que a maioría dos animais, de peixes a aves a mamíferos, posúen un endocannabinoide e sabemos que os humanos non só fan os seus propios cannabinoides que interactúan con este sistema en particular, senón que tamén producimos outros compostos que interactúan co ECS, os de que se observan en moitas plantas e alimentos diferentes, moito máis alá das especies de Cannabis.

 

Como sistema do corpo humano, o ECS non é unha plataforma estructural illada como o sistema nervioso ou o sistema cardiovascular. En cambio, o ECS é un conxunto de receptores ampliamente distribuídos en todo o corpo que se activan a través dun conxunto de ligandos que coñecemos colectivamente como endocannabinoides ou cannabinoides endóxenos. Ambos os receptores verificados chámanse simplemente CB1 e CB2, aínda que hai outros que se propuxeron. As canles PPAR e TRP tamén median algunhas funcións. Do mesmo xeito, atoparás só dous endocannabinoides ben documentados: anadamida e 2-arachidonoyl glicerol, ou 2-AG.

 

Ademais, fundamental para o sistema endocannabinoide son as encimas que sintetizan e descompoñen os endocannabinoides. Os endocannabinoides crese que se sintetizan nunha base necesaria. As enzimas principais implicadas son diacilglicerol lipasa e N-acil-fosfatidiletanolamina-fosfolipase D, que sintetizan respectivamente 2-AG e anandamida. Os dous principais enzimas degradantes son a amida de hidratos de ácidos graxos, ou FAAH, que descompón a anandamida ea lipasa de monoacilglicerol, ou MAGL, que descompón a 2-AG. A regulación destes dous enzimas pode aumentar ou diminuír a modulación da ECS.

 

Cal é a función da ECS?

 

A ECS é o principal sistema regulador homeostático do corpo. Pode considerarse fácilmente como o sistema adaptogénico interno do corpo, sempre traballando para manter o equilibrio dunha variedade de funcións. Os endocannabinoides traballan en xeral como neuromoduladores e, como tal, regulan unha ampla gama de procesos corporais, desde a fertilidade ata a dor. Algunhas das funcións máis coñecidas da ECS son as seguintes:

 

Sistema nervioso

 

Do sistema nervioso central ou do SNC, a estimulación xeral dos receptores CB1 inhibirá a liberación do glutamato e do GABA. No CNS, a ECS desempeña un papel na formación da memoria e na aprendizaxe, promove a neurogênese no hipocampo, tamén regula a excitabilidade neuronal. O ECS tamén participa no xeito no que o cerebro reaccionará ante lesións e inflamacións. Da medula espiñal, a ECS modula a dor e aumenta a analxésia natural. No sistema nervioso periférico, no que se controlan os receptores CB2, a ECS actúa principalmente no sistema nervioso simpático para regular as funcións das vías intestinais, urinarias e reprodutivas.

 

Estrés e humor

 

A ECS ten múltiples impactos sobre as reaccións de estrés e a regulación emocional, como a iniciación desta resposta corporal ao estrés agudo e á adaptación ao longo do tempo a máis emocións a longo prazo, como o medo ea ansiedade. Un sistema endocannabinoide que funcione saudable é fundamental para a modulación dos seres humanos entre un grao de expectación satisfactorio en comparación cun nivel excesivo e desagradable. O ECS tamén desempeña un papel na formación da memoria e posiblemente especialmente na forma en que o cerebro imprime memorias de estrés ou lesións. Debido a que a ECS modula o lanzamento de dopamina, noradrenalina, serotonina e cortisol, tamén pode influenciar ampliamente a resposta emocional e os comportamentos.

 

Sistema dixestivo

 

O tracto dixestivo está poboado con receptores CB1 e CB2 que regulan varios aspectos importantes da saúde GI. Pénsase que o ECS podería ser o "eslabón perdido" na descrición do enlace intestinal-cerebro-inmune que desempeña un papel importante na saúde funcional do tracto dixestivo. O ECS é un regulador da inmunidad intestinal, quizais limitando o sistema inmunitario a destruír a flora sa e tamén a través da modulación da sinalización de citoquinas. A ECS modula a resposta inflamatoria natural no tracto dixestivo, que ten implicacións importantes para unha ampla gama de problemas de saúde. A motilidade gástrica e GI xeral tamén parece estar rexida parcialmente pola ECS.

 

Apetito e metabolismo

 

A ECS, en particular os receptores CB1, desempeña un papel no apetito, o metabolismo ea regulación da graxa corporal. A estimulación dos receptores CB1 aumenta o comportamento de busca de alimentos, aumenta a conciencia do olfacto e tamén regula o equilibrio enerxético. Tanto os animais como os humanos que teñen sobrepeso teñen unha disregulación de ECS que pode levar a que o sistema se faga hiperactivo, o que contribúe tanto ao exceso de comida como ao reducido gasto enerxético. Os niveis circulantes de anandamida e 2-AG demostraronse elevados en obesidade, o que pode en parte debido á diminución da produción da enzima degradante da FAAH.

 

Saúde inmune e resposta inflamatoria

 

As células e órganos do sistema inmunitario son ricas cos receptores endocannabinoides. Os receptores de canabinoides están expresados ​​na glándula timo, o bazo, as amígdalas e a medula ósea, así como tamén nos linfocitos T, e B, macrófagos, mastocitos, neutrófilos e células asasinas naturais. O ECS é considerado o principal condutor do equilibrio do sistema inmunitario e homeostase. Aínda que non se comprenden todas as funcións do ECS do sistema inmunitario, a ECS parece regular a produción de citocinas e tamén ter un papel na prevención da sobreactividade no sistema inmunitario. A inflamación é unha parte natural da resposta inmune e desempeña un papel moi normal nos insultos agudos ao corpo, incluíndo lesións e enfermidades; Non obstante, cando non se manteña controlase pode converterse en crónica e contribuír a unha fervenza de problemas de saúde adversos, como a dor crónica. Ao manter a resposta inmune baixo control, a ECS axuda a manter unha resposta inflamatoria máis equilibrada a través do corpo.

 

Outras áreas de saúde reguladas pola ECS:

 

  • Saúde ósea
  • Fertilidade
  • saúde da pel
  • Saúde arterial e respiratoria
  • Sono e ritmo circadiano

 

Como mellor soporte para unha ECS sa é unha pregunta que moitos investigadores están agora tentando responder. Mantente atento para obter máis información sobre este tema emerxente.

 

En conclusión,A dor crónica asociouse a cambios cerebrais, incluída a redución da materia gris. Non obstante, o artigo anterior demostrou que a dor crónica pode alterar a estrutura xeral e a función do cerebro. Aínda que a dor crónica pode levar a estes, entre outros problemas de saúde, o tratamento axeitado dos síntomas subxacentes do paciente pode reverter os cambios cerebrais e regular a materia gris. Ademais, xurdiron máis e máis estudos de investigación detrás da importancia do sistema endocannabinoide e a súa función no control e na xestión da dor crónica e outros problemas de saúde. Información á que se fai referencia no Centro Nacional de Información sobre Biotecnoloxía (NCBI). O alcance da nosa información limítase á quiropráctica, así como ás lesións e afeccións da columna vertebral. Para falar do asunto, non dubide en preguntarlle ao doutor Jiménez ou contactar connosco en 915-850-0900 .

 

Comisariado polo Dr. Alex Jiménez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Temas adicionais: dor nas costas

Dor nas costas é unha das causas máis frecuentes de discapacidade e días perdidos no traballo en todo o mundo. En realidade, a dor lumbar atribúese como o segundo motivo máis frecuente para as consultas médicas, superadas en número por infeccións respiratorias superiores. Aproximadamente o 80 por cento da poboación experimentará algún tipo de dor nas costas polo menos unha vez ao longo da súa vida. A columna vertebral é unha estrutura complexa composta de ósos, articulacións, ligamentos e músculos, entre outros tecidos brandos. Por iso, feridas e / ou condicións agravadas, como discos herniados, pode levar a síntomas de dor nas costas. As lesións deportivas ou as lesións por accidentes automovilísticos adoitan ser a causa máis frecuente de dor nas costas, con todo, ás veces o movemento máis sinxelo pode ter resultados dolorosos. Afortunadamente, as opcións de tratamento alternativas, como o coidado quiropráctico, poden axudar a aliviar a dor nas costas mediante o uso de axustes espiñentos e manipulacións manuais, mellorando o alivio da dor.

 

 

 

imaxe de blog de cartoon paperboy gran novidade

 

TEMA IMPORTANTE EXTRA: Manexo de baixa dor nas costas

 

MÁIS TEMAS: EXTRA EXTRA: Dor e tratamentos crónicos

 

En branco
References
1. Woolf CJ, Salter MW (2000) Plasticidade neuronal: aumentando a ganancia na dor. ciencia288: 1765 1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)Dedo de membro pantasma: un caso de plasticidade maligna da CNS?Nat Rev Neurosci7: 873 881. [PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009) Cambios anatómicos na cortiza motora humana e as vías do motor despois da lesión torácica completa da medula espiñal. Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]
4. Maio A (2008) A dor crónica pode cambiar a estrutura do cerebro. Dor137: 7 15. [PubMed]
5. Pode un (2009) Voxels Morphing: o hype en torno á imaxe estrutural dos pacientes con dor de cabeza. Cerebro.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)Cara a unha teoría da dor crónica. Prog Neurobiol87: 81 97. [Artigo gratuíto de PMC][PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004) A dor nas costas crónicas está asociada coa diminución da densidade de materia gris prefrontal e találmica. J Neurosci24: 10410 10415. [PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006) Cambios de materia gris cerebral en pacientes con enxaqueca con lesións visibles de T2: un estudo de RMN 3-T. Golpe37: 1765 1770. [PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007) A perda de materia gris cerebral acelerada en pacientes con fibromialxia: envellecemento prematuro do cerebro?J Neurosci27: 4004 4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009)Como os estudos de neuroimigración desafiáronnos a repensar: ¿é unha enfermidade crónica?J Dolor10: 1113 1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)Estimación da idade de individuos saudables a partir de pescudas con resonancia magnética por resonancia magnética por medio de métodos de kernel: explorando a influencia de varios parámetros.. Neuroimage50: 883 892. [PubMed]
12. Draganski B, maio A (2008) Cambios estruturais inducidos pola formación no cerebro humano adulto. Behav Brain Res192: 137 142. [PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)O adestramento motor induce patróns de plasticidade específicos para a experiencia a través da cortiza motora e da medula espiñal. J Appl Physiol101: 1776 1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)A práctica fai cortiza. J Neurosci28: 8655 8657. [PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006) Disminución da materia gris tálámica tras a amputación de extremidades. Neuroimage31: 951 957. [PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)Dor crónica tras artroplastia total de cadeira: estudo de cuestionario a nivel nacional. Acta Anaesthesiol Scand50: 495 500. [PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, maio A (2009)A redución da materia gris cerebral na dor crónica é a consecuencia e non a causa da dor. J Neurosci29: 13746 13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)Un inventario para medir a depresión. Arch Gen Psychiatry4: 561 571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis - Manual. Güttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) A escala de percepción da dor: unha escala diferenciada e sensible ao cambio para avaliar a dor crónica e aguda. Rehabilitación (Stuttg) 34: XXXV XLIII. [PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 - Fragebogen zum Gesundheitszustand. Man-anweisung. Güttingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000)Morfometría baseada en Voxel: os métodos. Neuroimage11: 805 821.[PubMed]
23. Bo CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001) Estudio morfométrico baseado en voxel do envellecemento en cerebros humanos adultos 465 normal. Neuroimage14: 21 36. [PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006) Dor crónica e cerebro emocional: actividade cerebral específica asociada a flutuacións espontáneas de intensidade da dor nas costas crónicas. J Neurosci26: 12165 12173. [Artigo gratuíto de PMC][PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008) Anormalidades da materia branca e gris no cerebro dos pacientes con fibromialxia: estudo de difusión-tensor e estudos volumétricos de imaxe. Artrite reum58: 3960 3969. [PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008) Cambios anatómicos na cortiza motora humana e as vías do motor despois da lesión cardíaca torácica completa. Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Morfoloxía cerebral rexional alterada en pacientes con dor facial crónica. Dor de cabeza[PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008) O cerebro na dor CRPS crónica: interaccións anormais de materia gris-branca en rexións emocionais e autonómicas. Neurona60: 570 581. [Artigo gratuíto de PMC][PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)A estimación dunha medida de saúde baseada en preferencias do SF-36. J Health Econ21: 271 292. [PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004) Neuroplasticidade: cambios na materia gris inducida pola formación. Natureza427: 311 312. [PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, maio A (2008)Cambios na estrutura cerebral inducida pola formación en persoas maiores. J Neurosci28: 7031 7035. [PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, maio A (2008)Cambios na materia gris inducidos pola aprendizaxe revisados. PLoS ONE3: e2669. [Artigo gratuíto de PMC][PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007) Alteracións cerebrais estruturais tras 5 días de intervención: aspectos dinámicos da neuroplasticidade. Cereb Cortex17: 205 210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, maio A (2008)Cambios na materia gris cerebral debido a unha estimulación dolorosa repetitiva. Neuroimage42: 845 849. [PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997)Reorganización extensa do córtex somatosensorial primario en pacientes con dor crónica. Neurosci Lett224: 5 8. [PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)Efecto da formación de discriminación sensorial na reorganización cortical e na dor das extremidades fantasmagóricas. Lanceta357: 1763 1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)Cambios corticales na síndrome de dor rexional complexa (CRPS). Eur J Pain13: 902 907. [PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007) O sistema motor mostra cambios adaptativos na síndrome de dor rexional complexa. Cerebro130: 2671 2687. [PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)Eficacia e seguridade da estimulación do córtex motor para a dor neuropática crónica: revisión crítica da literatura. J Neurosurg110: 251 256. [PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010)Neuroestimulación intracraneal para o control da dor: unha revisión. Médico da dor13: 157 165. [PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008) A estimulación transcraneal de corrente continua a través do córtex somatosensorial diminúe a percepción aguda da dor inducida experimentalmente. Clin J Pain24: 56 63. [PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010) RTMS de frecuencia baixa do vértice no tratamento profiláctico da enxaqueca. Cephalalgia30: 137 144. [PubMed]
43. Connell N, Varita B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)Técnicas de estimulación cerebral non invasiva para dor crónica. Un informe dunha revisión sistemática e meta-análise Cochrane. Eur J Phys Rehabil Med47: 309 326. [PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)A reorganización da cortiza motora está asociada a déficits de control postural na dor lumbar recurrente. Cerebro131: 2161 2171. [PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010) Redución na materia gris esquerda da área do motor suplementaria en pacientes con fibromialxia feminina adulta con marcada fatiga e sen trastornos afectos: un piloto controlado por imaxe de resonancia magnética 3-T voxel-based morphometry study. J Int Med Res38: 1468 1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) A atrofia talámica asociada a artrose dolorosa da cadeira é reversible despois da artroplastia; un estudo morfométrico baseado en voxel lonxitudinal. Reum da artrite[PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011) O tratamento efectivo da dor lumbar crónica nos humanos revierte a anatomía eo funcionamento anormal do cerebro. J Neurosci31: 7540 7550. [PubMed]
48. Maio A, Gaser C (2006)Morfometría de resonancia magnética: ventá na plasticidade estrutural do cerebro. Curr Opin Neurol19: 407 411. [PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005) Disminución da materia gris en pacientes con cefalea tipo tensión crónica. Neuroloxía65: 1483 1486. [PubMed]
50. Maio A (2009) Voxels morphing: o hype en torno á imaxe estrutural dos pacientes con dor de cabeza. Cerebro 132 (Pt6): 1419 1425. [PubMed]
Acordo pechado
Bioquímica da dor

Bioquímica da dor

Bioquímica da dor:�Todas as síndromes de dor teñen un perfil de inflamación. Un perfil inflamatorio pode variar dunha persoa a outra e tamén pode variar nunha persoa en diferentes momentos. O tratamento das síndromes de dor é comprender este perfil de inflamación. As síndromes de dor trátanse médicamente, cirurxicamente ou ambos. O obxectivo é inhibir/suprimir a produción de mediadores inflamatorios. E un resultado exitoso é aquel que produce menos inflamación e, por suposto, menos dor.

Bioquímica da dor

Obxectivos:

  • Quen son os xogadores clave
  • Cales son os mecanismos bioquímicos?
  • Cales son as consecuencias?

Revisión da inflamación:

Xogadores clave

bioquímica de dor el paso tx.

bioquímica de dor el paso tx.

bioquímica de dor el paso tx.

bioquímica de dor el paso tx.Por que me doe o ombreiro? Unha revisión da base neuroanatómica e bioquímica da dor no ombreiro

RESUMO

Se un paciente pregunta "por que me doe o ombreiro?", a conversación converterase rapidamente en teoría científica e ás veces conxecturas sen fundamento. Con frecuencia, o médico toma conciencia dos límites da base científica da súa explicación, demostrando a incompletitude da nosa comprensión da natureza da dor no ombreiro. Esta revisión adopta un enfoque sistemático para axudar a responder preguntas fundamentais relacionadas coa dor no ombreiro, co fin de proporcionar información sobre investigacións futuras e novos métodos para tratar a dor no ombreiro. Exploraremos os papeis de (1) os receptores periféricos, (2) o procesamento da dor periférica ou "nocicepción", (3) a medula espiñal, (4) o cerebro, (5) a localización dos receptores no ombreiro e (6) ) a anatomía neural do ombreiro. Tamén consideramos como estes factores poden contribuír á variabilidade na presentación clínica, ao diagnóstico e ao tratamento da dor no ombreiro. Deste xeito, pretendemos ofrecer unha visión xeral das partes compoñentes do sistema periférico de detección da dor e dos mecanismos centrais de procesamento da dor na dor de ombreiro que interactúan para producir dor clínica.

INTRODUCIÓN: UNHA HISTORIA MÁIS BRIEF DA CIENCIA DOLOR ESENCIAL PARA CLINICOS

A natureza da dor, en xeral, foi un tema de moita controversia durante o século pasado. No século XVII, a teoría de Descartes17 propoñía que a intensidade da dor estaba directamente relacionada coa cantidade de lesión tisular asociada e que a dor se procesaba nunha vía distinta. Moitas teorías anteriores baseáronse nesta chamada filosofía descartiana "dualista", que consideraba a dor como a consecuencia da estimulación dun receptor de dor periférico "específico" no cerebro. No século XX produciuse unha batalla científica entre dúas teorías opostas, a teoría da especificidade e a teoría de patróns. A "teoría da especificidade" descartiana consideraba a dor como unha modalidade separada específica de entrada sensorial co seu propio aparello, mentres que a "teoría do patrón" consideraba que a dor era o resultado da intensa estimulación de receptores inespecíficos.1 En 20, Wall e Melzack 2. A teoría da porta da dor proporcionou probas para un modelo no que a percepción da dor foi modulada tanto pola retroalimentación sensorial como polo sistema nervioso central. Outro gran avance na teoría da dor ao mesmo tempo viu o descubrimento do modo específico de acción dos opioides.1965 Posteriormente, os avances recentes en neuroimaxes e medicina molecular ampliaron moito a nosa comprensión global da dor.

Entón, como se relaciona isto coa dor no ombreiro?A dor no ombreiro é un problema clínico común, e unha comprensión sólida da forma en que o corpo procesa a dor é esencial para diagnosticar e tratar mellor a dor dun paciente. Os avances no noso coñecemento do procesamento da dor prometen explicar o desaxuste entre a patoloxía e a percepción da dor, tamén poden axudarnos a explicar por que certos pacientes non responden a certos tratamentos.

BLOQUES CONSTRUCTIVOS BÁSICOS DO DOLOR

Receptores sensoriais periféricos: o mecanorreceptor e o �nociceptor�

Existen numerosos tipos de receptores sensoriais periféricos presentes no sistema músculo-esquelético humano. 5 Pódense clasificar en función da súa función (como mecanorreceptores, termorreceptores ou nociceptores) ou da súa morfoloxía (terminacións nerviosas libres ou diferentes tipos de receptores encapsulados). a presenza de determinados marcadores químicos. Existen solapamentos significativos entre as diferentes clases funcionais de receptores, por exemplo

Procesamento da dor periférica: �Nocicepción�

A lesión do tecido implica que as células danadas liberan unha variedade de mediadores inflamatorios, incluíndo bradicinina, histamina, 5-hidroxitriptamina, ATP, óxido nítrico e certos ións (K+ e H+). A activación da vía do ácido araquidónico leva á produción de prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos. Tamén se liberan citocinas, incluíndo as interleucinas e o factor de necrose tumoral ?, e as neurotrofinas, como o factor de crecemento nervioso (NGF), que están íntimamente implicadas na facilitación da inflamación.15 Outras substancias como os aminoácidos excitadores (glutamato) e os opioides ( endotelina-1) tamén estiveron implicados na resposta inflamatoria aguda.16 17 Algúns destes axentes poden activar directamente os nociceptores, mentres que outros provocan o recrutamento doutras células que despois liberan outros axentes facilitadores.18 Este proceso local ten como resultado un aumento da capacidade de resposta. de neuronas nociceptivas á súa entrada normal e/ou o recrutamento dunha resposta a entradas normalmente sublimiares denomínase "sensibilización periférica". A figura 1 resume algúns dos mecanismos clave implicados.

bioquímica de dor el paso tx.O NGF e o receptor da subfamilia V membro 1 da canle catiónica potencial do receptor transitorio (TRPV1) teñen unha relación simbiótica cando se trata de inflamación e sensibilización dos nociceptores. As citocinas producidas no tecido inflamado producen un aumento da produción de NGF.19 O NGF estimula a liberación de histamina e serotonina (5-HT3) polos mastocitos, e tamén sensibiliza aos nociceptores, alterando posiblemente as propiedades de A? fibras de tal xeito que unha maior proporción se volven nociceptivas. O receptor TRPV1 está presente nunha subpoboación de fibras aferentes primarias e é activado pola capsaicina, a calor e os protóns. O receptor TRPV1 sintetízase no corpo celular da fibra aferente, e transpórtase tanto aos terminais periféricos como aos centrais, onde contribúe á sensibilidade das aferentes nociceptivas. A inflamación dá lugar á produción periférica de NGF, que se une ao receptor tipo 1 do receptor da tirosina quinase nos terminais do nociceptor, o NGF transpórtase despois ao corpo celular onde leva a unha regulación á alza da transcrición de TRPV1 e, en consecuencia, a unha maior sensibilidade dos nociceptores.19 20 NGF e outros mediadores inflamatorios tamén sensibilizan TRPV1 a través dunha variedade diversa de vías de mensaxería secundaria. Tamén se cre que moitos outros receptores, incluídos os receptores colinérxicos, os receptores de ácido β-aminobutírico (GABA) e os receptores de somatostatina, están implicados na sensibilidade dos nociceptores periféricos.

Un gran número de mediadores inflamatorios estiveron implicados especificamente na dor de ombreiro e na enfermidade do manguito rotador.21�25 Aínda que algúns mediadores químicos activan directamente os nociceptores, a maioría provocan cambios na propia neurona sensorial en lugar de activala directamente. Estes cambios poden ser dependentes da transcrición post-tradución precoz ou atrasada. Exemplos dos primeiros son os cambios no receptor TRPV1 ou nas canles iónicas activadas por voltaxe resultantes da fosforilación de proteínas unidas á membrana. Exemplos destes últimos inclúen o aumento inducido por NGF na produción da canle TRV1 e a activación inducida polo calcio de factores de transcrición intracelulares.

Mecanismos moleculares da nocicepción

A sensación de dor advírtanos dunha lesión real ou inminente e desencadea respostas protectoras adecuadas. Desafortunadamente, a dor adoita sobrevivir á súa utilidade como sistema de alerta e, en cambio, vólvese crónica e debilitante. Esta transición a unha fase crónica implica cambios na medula espiñal e no cerebro, pero tamén hai unha notable modulación onde as mensaxes de dor se inician a nivel da neurona sensorial primaria. Os esforzos para determinar como estas neuronas detectan estímulos que producen dor de natureza térmica, mecánica ou química revelaron novos mecanismos de sinalización e achegáronnos a comprender os eventos moleculares que facilitan as transicións da dor aguda a persistente.

bioquímica de dor el paso tx.A Neuroquímica dos Nociceptores

O glutamato é o neurotransmisor excitatorio predominante en todos os nociceptores. Os estudos histoquímicos do DRG adulto, con todo, revelan dúas grandes clases de fibras C non microelementadas.

Transductores químicos para facer a dor peor

Como descrito anteriormente, a lesión aumenta a nosa experiencia de dor aumentando a sensibilidade dos nociceptores tanto a estímulos térmicos como mecánicos. Este fenómeno resulta, en parte, da produción e liberación de mediadores químicos do terminal sensorial primario e de células non neuraleis (por exemplo, fibroblastos, mastocitos, neutrófilos e plaquetas) no medio36 (Fig. 3). Algúns compoñentes da sopa inflamatoria (por exemplo, protones, ATP, serotonina ou lípidos) poden alterar a excitabilidade neuronal directamente pola interacción con canles iónicos na superficie do nociceptor, mentres que outros (por exemplo, bradiquinina e NGF) únense a receptores metabotrópicos e medie os seus efectos a través de cascadas de sinalización de segundo mensaxeiro11. Levouse a cabo un gran progreso na comprensión da base bioquímica destes mecanismos moduladores.

Protóns extracelulares e acidosis dos tecidos

A acidosis do tecido local é unha resposta fisiolóxica característica da lesión eo grao de dor ou incomodidade asociado está ben correlacionado coa magnitude da acidificación 37. A aplicación de ácido (pH 5) na pel produce descargas sostidas nun terceiro ou máis neciceptores polimodais que inervan o campo receptivo 20.

bioquímica de dor el paso tx.Mecanismos celulares e moleculares da dor

Abstracto

O sistema nervioso detecta e interpreta unha ampla gama de estímulos térmicos e mecánicos, así como irritantes químicos ambientais e endóxenos. Cando son intensos, estes estímulos xeran unha dor aguda e, no marco dunha lesión persistente, os compoñentes do sistema nervioso central e periférico da vía de transmisión da dor presentan unha tremenda plasticidade, aumentando os sinais de dor e producindo hipersensibilidade. Cando a plasticidade facilita os reflexos protectores, pode ser beneficioso, pero cando os cambios persisten, pode producirse unha enfermidade crónica. Os estudos xenéticos, electrofisiolóxicos e farmacolóxicos están a aclarar os mecanismos moleculares que subyacen na detección, codificación e modulación de estímulos nocivos que xeran dor.

Introdución: Agudo versus dor persistente

bioquímica de dor el paso tx.

bioquímica de dor el paso tx.Imaxe 5. Sensibilización da corda espinal (central)

  1. Sensibilización mediada por receptores de glutamato / NMDA.�Tras unha estimulación intensa ou unha lesión persistente, activáronse C e A? Os nociceptores liberan unha variedade de neurotransmisores, incluíndo dlutamato, substancia P, péptido relacionado co xene da calcitonina (CGRP) e ATP, nas neuronas de saída da lámina I do corno dorsal superficial (vermello). Como consecuencia, os receptores de glutamato NMDA normalmente silenciosos situados na neurona postsináptica agora poden sinalizar, aumentar o calcio intracelular e activar unha serie de vías de sinalización dependentes do calcio e segundos mensaxeiros, incluíndo a proteína quinase activada por mitógenos (MAPK), a proteína quinase C (PKC). , proteína quinase A (PKA) e Src. Esta fervenza de eventos aumentará a excitabilidade da neurona de saída e facilitará a transmisión de mensaxes de dor ao cerebro.
  2. Disinhibición.�En circunstancias normais, as interneuronas inhibidoras (azul) liberan continuamente GABA e/ou glicina (Gly) para diminuír a excitabilidade das neuronas de saída da lámina I e modular a transmisión da dor (ton inhibidor). Non obstante, no contexto da lesión, esta inhibición pódese perder, o que provoca hiperalxesia. Ademais, a desinhibición pode permitir que A? aferentes primarias para involucrar o circuíto de transmisión da dor de tal xeito que os estímulos normalmente inocuos agora se perciben como dolorosos. Isto ocorre, en parte, a través da desinhibición da PKC excitadora? expresando interneuronas na lámina interna II.
  3. Activación microglial.A lesión dos nervios periféricos promove a liberación de ATP e a quimiocina fractalquina que estimulará as células da microglia. En particular, a activación dos receptores purinérxicos, CX3CR1 e Toll-like na microglía (púrpura) ten como resultado a liberación de factor neurotrófico derivado do cerebro (BDNF), que mediante a activación dos receptores TrkB expresados ​​polas neuronas de saída da lámina I, promove un aumento da excitabilidade e aumento da dor en resposta á estimulación tanto nociva como inocua (é dicir, hiperalxesia e alodinia). A microglia activada tamén libera unha serie de citocinas, como o factor de necrose tumoral. (TNF?), interleucina-1? e 6 (IL-1?, IL-6), e outros factores que contribúen á sensibilización central.

O medio químico da inflamación

A sensibilización periférica resulta máis comúnmente de cambios asociados á inflamación no ambiente químico da fibra nerviosa (McMahon et al., 2008). Así, o dano tisular adoita acompañarse da acumulación de factores endóxenos liberados de nociceptores activados ou células non neuronais que residen dentro ou se infiltran na área lesionada (incluíndo mastocitos, basófilos, plaquetas, macrófagos, neutrófilos, células endoteliais, queratinocitos e fibroblastos). Colectivamente. estes factores, denominados "sopa inflamatoria", representan unha gran variedade de moléculas de sinalización, incluíndo neurotransmisores, péptidos (substancia P, CGRP, bradiquinina), eicosinoides e lípidos relacionados (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, endocannabinoides), neurotrofinas, citocinas , e quimiocinas, así como proteasas e protóns extracelulares. Notablemente, os nociceptores expresan un ou máis receptores da superficie celular capaces de recoñecer e responder a cada un destes axentes proinflamatorios ou proalxéxicos (Figura 4). Estas interaccións melloran a excitabilidade da fibra nerviosa, aumentando así a súa sensibilidade á temperatura ou ao tacto.

Indudablemente, o enfoque máis común para reducir a dor inflamatoria implica a inhibición da síntese ou a acumulación de compoñentes da sopa inflamatoria. Isto é mellor exemplificado por medicamentos antiinflamatorios non esteroideos, como aspirina ou ibuprofeno, que reducen a dor inflamatoria e a hiperalgesia ao inhibir as ciclooxigenasas (Cox-1 e Cox-2) implicadas na síntese de prostaglandinas. Unha segunda aproximación é bloquear as accións dos axentes inflamatorios no nociceptor. Aquí, destacamos exemplos que proporcionan unha nova visión sobre os mecanismos celulares de sensibilización periférica ou que constitúen a base de novas estratexias terapéuticas para tratar a dor inflamatoria.

NGF quizais sexa máis coñecido polo seu papel como factor neurotrófico necesario para a supervivencia e desenvolvemento das neuronas sensoriais durante a embrioxénese, pero no adulto, o NGF tamén se produce no marco da lesión tisular e constitúe un compoñente importante da sopa inflamatoria (Ritner et al., 2009). Entre os seus moitos obxectivos celulares, o NGF actúa directamente nos nociceptores de fibra peptidérxica C, que expresan a tirosina quinasa do receptor NGF de alta afinidade, TrkA, así como o receptor de baixa neurotrofinas de afinidade, p75 (Chao, 2003; Snider e McMahon, 1998). NGF produce unha hipersensibilidade profunda á calor e aos estímulos mecánicos a través de dous mecanismos definidos temporalmente. Nun principio, unha interacción NGF-TrkA activa as vías de sinalización máis baixas, incluíndo a fosfolipase C (PLC), a proteína quinasa activada por mitógeno (MAPK) e a fosfoinositida 3-quinasa (PI3K). Isto dá como resultado a potenciación funcional das proteínas diana no terminal nociceptor periférico, o máis notablemente TRPV1, que conduce a un cambio rápido na sensibilidade térmica celular e conductual (Chuang et al., 2001).

Independentemente dos seus mecanismos pro-nociceptivos, interferir coa sinalización de neurotrofinas ou citocinas converteuse nunha estratexia importante para controlar a enfermidade inflamatoria ou a dor resultante. O enfoque principal implica o bloqueo de NGF ou TNF-? acción cun anticorpo neutralizante. No caso do TNF-?, este foi notablemente eficaz no tratamento de numerosas enfermidades autoinmunes, incluída a artrite reumatoide, o que leva a unha redución dramática tanto da destrución dos tecidos como da hiperalxesia acompañante (Atzeni et al., 2005). Dado que as accións principais do NGF sobre o nociceptor adulto ocorren no contexto da inflamación, a vantaxe deste enfoque é que a hiperalxesia diminuirá sen afectar percepción da dor normal. De feito, os anticorpos anti-NGF están actualmente en ensaios clínicos para o tratamento de síndromes inflamatorios (Hefti et al., 2006).

Sensibilización mediada polo receptor por glutamato / NMDA

A dor aguda sinala a liberación do glutamato desde os terminales centrais dos nociceptores, xerando correntes post-sinápticas excitatorias (EPSC) en neuronas de córner dorsal de segunda orde. Isto ocorre principalmente mediante a activación dos subtipos postsinápticos AMPA e Kainate dos receptores de glutamato ionotrópico. A suma dos EPSC sub-umbrales na neurona postsináptica acabará por provocar o potencial disparo e transmisión da mensaxe de dor a neuronas de maior orde.

Outros estudos indican que os cambios na neurona de proxección, por si mesmos, contribúen ao proceso de inhibición. Por exemplo, a lesión do nervio periférico profunda regula o KCC2 co-transportador K + - Cl, que é esencial para manter gradientes normais de K + e Cl en toda a membrana plasmática (Coull et al., 2003). A descolarización do KCC2, que se expresa nas neuronas de proxección da lámina I, resulta nun cambio no Cl- gradiente, de tal xeito que a activación dos receptores GABA-A despolariza, en lugar de hiperpolarizar as neuronas de proxección lamina I. Isto, á súa vez, aumentará a excitabilidade e aumentará a transmisión da dor. De feito, o bloqueo farmacolóxico ou o downregulation mediada por siRNA de KCC2 na rata induce a alodinia mecánica.

Compartir ebook

Fontes:

¿Por que me duele o ombreiro? Unha revisión da base neuroanatómica e bioquímica da dor no ombreiro

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Mecanismos móbiles e moleculares da dor

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre?gory Scherrer1 e David Julius3

1 Departamento de Anatomía da Universidade de California, San Francisco 94158

2 Departamento de Bioloxía Molecular e Celular, Universidade de California, Berkeley CA 94720 3 Departamento de Fisioloxía da Universidade de California, San Francisco 94158

Mecanismos moleculares de nocicepción

David Julius* & Allan I. Basbaum�

*Departamento de Farmacoloxía Celular e Molecular, e �Departamentos de Anatomía e Fisioloxía e WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, California 94143, USA (e-mail: julius@socrates.ucsf.edu)

Descrición xeral da fisiopatoloxía da dor neuropática

Descrición xeral da fisiopatoloxía da dor neuropática

A dor neuropática é unha condición de dor crónica complexa que xeralmente está acompañada de lesións de tecidos brandos. A dor neuropática é común na práctica clínica e tamén supón un reto para pacientes e clínicos. Con dor neuropática, as propias fibras nerviosas poden estar danadas, non funcionais ou feridas. A dor neuropática é o resultado de danos causados ​​por traumas ou enfermidades ao sistema nervioso periférico ou central, onde a lesión pode ocorrer en calquera sitio. Como resultado, estas fibras nerviosas danadas poden enviar sinais incorrectas a outros centros de dor. O efecto dunha lesión de fibras nerviosas consiste nun cambio na función neuronal, tanto na rexión da lesión coma no redor da lesión. Os signos clínicos de dor neuropática normalmente inclúen fenómenos sensoriais, como dor espontánea, parestesias e hiperalgesia.

 

A dor neuropática, definida pola Asociación Internacional do Estudo da Dor ou a IASP, é a dor iniciada ou causada por unha lesión primaria ou disfunción do sistema nervioso. Podería resultar de danos a calquera lado da neuraxia: sistema nervioso periférico, sistema nervioso espinal ou supraspinal. Os trazos que distinguen a dor neuropática doutros tipos de dor inclúen dor e signos sensoriais máis alá do período de recuperación. Caracterízase nos seres humanos por dor espontánea, alodinia ou a experiencia de estimulación non ferida como dolorosa e causalxia, ou dor de ardor persistente. A dor espontánea inclúe sensacións de "agujas e agullas", ardor, tiro, apuñalamento e dor paroxística ou dor de choque eléctrico, moitas veces asociada a disestèsias e parestesias. Estas sensacións non só alteran o aparello sensorial do paciente, senón tamén o benestar, estado de ánimo, atención e pensamento do paciente. A dor neuropática está formada por síntomas "negativos", como perda sensorial e sensacións de hormigueo e síntomas "positivos", como parestesias, dor espontánea e aumento da sensación de dor.

 

As condicións frecuentemente relacionadas coa dor neuropática poden clasificarse en dous grupos principais: dor debido a dano no sistema nervioso central e dor por danos ao sistema nervioso periférico. Os accidentes vasculares corticales e subcorticales, lesións traumáticas da medula espiñal, a xiringa-myelia e a syringobulbia, as neuralgias trigeminal e glossofaríngeas, as neoplásicas e outras lesións ocupantes do espazo son as condicións clínicas que pertencen ao antigo grupo. As neuropatías de compresión nerviosa ou de atrapamiento, neuropatías isquémicas, polineuropatias periféricas, plexopatías, compresión de raíz nerviosa, tocón post-amputación e dor nas extremidades faciais, neuralxia postherpética e neuropatías relacionadas co cancro son as condicións clínicas que pertencen ao último grupo.

 

Fisiopatoloxía da Dor Neuropática

 

Os procesos e os conceptos fisiopatolóxicos subxacentes á dor neuropática son múltiples. Antes de cubrir estes procesos, unha revisión da circuitería de dor común é crítica. Os circuítos de dor regulares implican a activación dun nociceptor, tamén coñecido como o receptor da dor, en resposta a unha estimulación dolorosa. Unha onda de despolarización entrégase ás neuronas de primeira orde, xunto coa precipitación de sodio a través de canles de sodio e precipitación de potasio. As neuronas terminan no tronco cerebral no núcleo trigémino ou no corno dorsal da medula espiñal. É aquí onde o sinal abre canles de calcio con voltaxe na terminal pre-sináptica, permitindo que o calcio entre. O calcio permite que o glutamato, un neurotransmisor excitatorio, sexa liberado no área sináptica. O glutamato únese aos receptores de NMDA nas neuronas de segunda orde, provocando a despolarización.

 

Estas neuronas atravesan a medula espiñal e viaxan ata o tálamo, onde se sincronizan con neuronas de terceira orde. Estes se conectan ao sistema límbico e á corteza cerebral. Hai tamén un camiño inhibitorio que prevén a transmisión de sinal de dor desde o corno dorsal. As neuronas anti-nociceptivas orixinan a torsión cerebral e percorren a medula espiñal onde se sincronizan con interneuronas curtas no corno dorsal liberando dopamina e noradrenalina. As interneuronas modulan a sinapse entre a neurona de primeira orde e a neurona de segunda orde liberando o ácido aminotérmico gamma ou o GABA, un neurotransmisor inhibitorio. En consecuencia, o cese de dor é o resultado da inhibición das sinapses entre as neuronas de primeira e segunda orde, mentres que o aumento da dor pode ser o resultado da supresión das conexións sinápticas inhibitorias.

 

Fisiopatoloxía do Diagrama de Dor Neuropática | El Paso, TX Quiroprácticos

 

Non obstante, o mecanismo subxacente á dor neuropática non é tan claro. Varios estudos en animais revelaron que moitos mecanismos poden estar implicados. Non obstante, hai que recordar que o que se aplica ás criaturas non sempre se pode aplicar ás persoas. As neuronas de primeira orde poden aumentar o seu disparo se están parcialmente danadas e aumentan a cantidade de canles de sodio. As descargas ectópicas son consecuencia dunha despolarización mellorada en determinados sitios da fibra, o que causa dor espontánea e dor relacionada co movemento. Os circuítos inhibitorios poderían diminuír no nivel do corno dorsal ou nas células nai cerebral, así como os dous, permitindo que os impulsos da dor viaxen sen ser opostos.

 

Ademais, pode haber alteracións no procesamento central da dor cando, por mor da dor crónica e o uso de algunha droga e / ou medicamentos, as neuronas de segunda e terceira orde poden crear unha "memoria" de dor e sensibilizarse. Aumenta a sensibilidade das neuronas espinales e reduce os limiares de activación. Outra teoría demostra o concepto de dor neuropática simpaticamente mantida. Esta noción demostrouse por analxésia logo da simpatectomía de animais e persoas. Non obstante, unha mestura de mecánica pode estar implicada en moitas enfermidades neuropáticas ou mixtas crónicas somáticas e neuropáticas. Entre eses retos no campo da dor, e moito máis en canto a dor neuropática, é a capacidade de comprobar. Hai un compoñente dobre para isto: primeiro, avaliando a calidade, intensidade e avance; e segundo, diagnosticar correctamente a dor neuropática.

 

Non obstante, hai algunhas ferramentas de diagnóstico que poden axudar aos médicos a evaluar a dor neuropática. Para os principiantes, os estudos de condución nerviosa e os potenciales evocados por sensores poden identificar e cuantificar a extensión do dano ás vías sensoriais, pero non nociceptivas, mediante o seguimento das respostas neurofisiolóxicas aos estímulos eléctricos. Adicionalmente, a percepción dos pasos sensoriais de proba sensorial en reacción aos estímulos externos de intensidades variables aplicando a estimulación á pel. A sensibilidade mecánica aos estímulos táctiles vese meditada por ferramentas especializadas, como os xenes von Frey, pinprick con agullas entrelazadas, así como sensibilidade á vibración xunto con vibrameters e dor térmica con termodinámicos.

 

Tamén é moi importante realizar unha avaliación neurolóxica integral para identificar as disfuncións motoras, sensoriais e autonómicas. En definitiva, hai numerosos cuestionarios que se utilizan para distinguir a dor neuropática na dor nociceptiva. Algúns deles inclúen só consultas de entrevistas (por exemplo, o cuestionario neuropático e a dor de identificación), mentres que outros conteñen as preguntas da entrevista e as probas físicas (por exemplo, a escala de Leeds Evaluation of Neuropathic Symptoms and Signs) ea nova ferramenta exacta, a Avaliación Normalizada A dor, que combina seis preguntas de entrevistas e dez valoracións fisiolóxicas.

 

Diagrama de dor neuropática | El Paso, TX Quiroprácticos

 

Modalidades de tratamento para a dor neuropática

 

Os regras farmacolóxicas apuntan aos mecanismos da dor neuropática. Non obstante, ambos tratamentos farmacolóxicos e non farmacolóxicos proporcionan alivio total ou parcial en case a metade dos pacientes. Moitos testemuños baseados na evidencia suxiren usar mesturas de medicamentos e / ou medicamentos para funcionar para o maior número posible de mecanismos. A maioría dos estudos investigaron principalmente neurálgicas post-herpéticas e neuropáticas diabéticas dolorosas, pero os resultados non se aplican a todas as condicións de dor neuropáticas.

 

Antidepresivos

 

Os antidepresivos aumentan os niveis de serotonina e norepinefrina sináptica, mellorando así o efecto do sistema analxésico descendente asociado á dor neuropática. Foron o alicerce da dor neuropática. As accións analxésicas poden ser atribuíbles ao bloqueo de adrenalina e de dopamina non-adrenalina, o que pode supoñer unha inhibición descendente, un antagonismo do receptor NMDA e un bloqueo de canles de sodio. Antidepresivos tricíclicos, como TCAs; por exemplo, amitriptilina, imipramina, nortriptilina e doxepina, son poderosos contra dor de dor continuo ou ardor xunto con dor espontánea.

 

Os antidepresivos tricíclicos demostraron ser significativamente máis efectivos para a dor neuropática que os inhibidores da recaptação de serotonina específicos, ou os ISRS, como a fluoxetina, paroxetina, sertralina e citalopram. A razón pode ser que inhiban a recaptación de serotonina e nor-epinefrina, mentres que os ISRs só inhiben a recaptación de serotonina. Os antidepresivos tricíclicos poden ter efectos secundarios desagradables, incluíndo náuseas, confusión, bloques de conducción cardíaca, taquicardia e arritmias ventriculares. Tamén poden causar aumento de peso, un reducido limite de convulsión e hipotensión ortostática. Os tricíclicos deben ser utilizados con coidado nos anciáns, que son particularmente vulnerables aos seus efectos secundarios agudos. A concentración do fármaco no sangue debe monitorearse para evitar a toxicidade en pacientes que son metabolizadores de medicamentos lentos.

 

Os inhibidores da recaptação da serotonina-noradrenalina ou SNRI son unha nova clase de antidepresivos. Do mesmo xeito que as TCAs, parecen ser máis efectivos que os ISRS para tratar a dor neuropática porque tamén inhiben a recaptação de nin-epinefrina e dopamina. A venlafaxina é tan efectiva contra as polineuropatías debilitadoras, como a neuropatía diabética dolorosa, como a imipramina, na mención de TCA e as dúas son significativamente superiores ao placebo. Do mesmo xeito que as TCA, as SNRI parecen conferir beneficios independientemente dos seus efectos antidepresivos. Os efectos secundarios inclúen sedación, confusión, hipertensión e síndrome de abstinencia.

 

Drogas antiepilépticas

 

As drogas antiepilépticas poden utilizarse como tratamento de primeira liña especialmente para certos tipos de dor neuropática. Actúan modulando as canles de calcio e de voltaxe por voltaxe, mellorando os efectos inhibitorios do GABA e inhibindo a transmisión excitatora glutaminérmica. Non se demostrou que os medicamentos antiepilépticos sexan eficaces para a dor aguda. Nos casos de dor crónica, as drogas antiepilépticas parecen ser efectivas só na neuralxia trigeminal. Carbamazepina é habitualmente empregada para esta condición. A gabapentina, que funciona inhibindo a función da canle de calcio a través de accións agonistas na subunidade delta de alfa-2 da canle de calcio, tamén é coñecida por ser eficaz para a dor neuropática. Non obstante, a gabapentina actúa de forma centralizada e pode causar fatiga, confusión e somnolencia.

 

Analgésicos non opiáceos

 

Hai unha falta de datos fortes que axudan a usar medicamentos antiinflamatorios non esteroides ou AINEs, en alivio da dor neuropática. Isto pode deberse á falta dun compoñente inflamatorio para aliviar a dor. Pero foron utilizados indistintamente con opioides como adjuvantes no tratamento da dor de cancro. Aínda se informou de complicacións, especialmente en pacientes con debilitacións graves.

 

Analgésicos opiáceos

 

Os analxésicos opioides son un tema de gran debate para aliviar a dor neuropática. Actúan inhibindo os impulsos centrais de dor ascendente. Tradicionalmente, a dor neuropática previamente foi observada como resistente aos opiáceos, na que os opiáceos son métodos máis adecuados para tipos de dor nociceptivos coronarios e somáticos. Moitos médicos impiden o uso de opioides para tratar a dor neuropática, en gran parte debido ás preocupacións sobre abuso de drogas, problemas de dependencia e regulación. Pero hai moitos ensaios que atoparon analxésicos opiáceos para ter éxito. Oxicodona foi superior ao placebo para aliviar a dor, a alodinia, mellorar o sono e a discapacidade. Os opiáceos de liberación controlada, segundo unha base programada, son recomendados para pacientes con dor constante para fomentar niveis constantes de analgesia, previr as flutuacións na glucosa no sangue e evitar eventos adversos asociados a unha dosificación máis alta. Máis comúnmente, as preparacións orais úsanse por mor da súa maior facilidade de uso e rendibilidade. As preparacións transdérmica, parenteral e rectal adoitan usarse en pacientes que non poden tolerar as drogas orais.

 

Anestésicos locais

 

Anestésicos de actuación próximos son atractivos porque, grazas á súa acción rexional, teñen efectos secundarios mínimos. Actúan pola estabilización das canles de sodio nos axóns das neuronas periféricas de primeira orde. Eles funcionan mellor se só hai lesións no nervio parcial e os canles de sodio en exceso recolectáronse. A lidocaína tópica é o representante mellor estudiado do curso para a dor neuropática. En concreto, o uso deste parche de lidocaína por 5 por neuralxia post-herpética causou a súa aprobación pola FDA. O parche parece funcionar mellor cando hai un funcionamento da nociceptor danado, pero mantido, do sistema nervioso periférico do dermatoma involucrado que demostra como alodinia. Debe configurarse directamente na área sintomática para 12 horas e eliminarse por outras horas 12 e pode usarse durante anos deste xeito. Ademais das reaccións locais da pel, adoitan ser ben toleradas por moitos pacientes con dor neuropática.

 

Drogas Varias

 

A clonidina, un agonista alfa-2, demostrou ser eficaz nun subconxunto de pacientes con neuropatía periférica diabética. Os cannabinoides descubriron que desempeñaron un papel na modulación experimental da dor en modelos animais e evidencia de que a eficacia acumúlase. Os agonistas selectivos de CB2 suprimen a hiperalalxia e a alodinia e normalizan os limiares nociceptivos sen inducir a analxésia.

 

Xestión da dor intervencionista

 

Os tratamentos invasivos poderían considerarse para pacientes con dor neuropática intratábel. Estes tratamentos inclúen inxeccións epidurales ou perineurales de anestésicos locais ou corticoides, implantación de métodos de entrega de fármacos epidurales e intratecal e inserción de estimuladores da medula espiñal. Estes enfoques están reservados para pacientes con dor neuropática crónica intratável que non controlaron a xestión médica conservadora e que tamén experimentaron unha avaliación psicolóxica completa. Nun estudo de Kim et al, demostrouse que un estimulador da medula espinal era eficaz no tratamento da dor neuropática da orixe das raíces nerviosas.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Insight do Dr. Alex Jimenez

Con dor neuropática, os síntomas da dor crónica prodúcense debido a que as fibras nerviosas están mal, disfuncionais ou feridas, generalmente acompañadas por danos e lesións no tecido. Como resultado, estas fibras nerviosas poden comezar a enviar sinais de dor incorrectos a outras áreas do corpo. Os efectos da dor neuropática causada por lesións nas fibras nerviosas inclúen modificacións na función nerviosa tanto no lugar da lesión como nas áreas ao redor da lesión. A comprensión da fisiopatoloxía da dor neuropática foi un obxectivo para moitos profesionais da saúde, para determinar de forma eficaz o mellor enfoque de tratamento para axudar a xestionar e mellorar os seus síntomas. Do uso de medicamentos e / ou medicamentos, para o coidado quiropráctico, o exercicio físico, a actividade física e a nutrición, pódense utilizar diversos enfoques de tratamento para axudar a aliviar a dor neuropática para as necesidades de cada individuo.

 

Intervencións adicionais para a dor neuropática

 

Moitos pacientes con dor neuropática procuran opcións de tratamento alternativas e complementarias para tratar a dor neuropática. Outros réximes coñecidos que se usan para tratar a dor neuropática son a acupuntura, a estimulación percutánea do nervio eléctrico, a estimulación do nervio eléctrico transcutánea, o tratamento cognitivo-comportamento, a imaxe automática graduada eo tratamento de apoio e o exercicio. Entre estes, con todo, o coidado quiropráctico é un tratamento de tratamento alternativo ben coñecido comúnmente usado para axudar a tratar a dor neuropática. Os coidados de quiropraxia, xunto coa modificación de fisioterapia, exercicio, nutrición e estilo de vida poden ofrecer alivio para síntomas de dor neuropática.

 

A quiropraxia

 

O que se sabe é que unha aplicación de xestión integral é crucial para combater os efectos da dor neuropática. Deste xeito, o coidado quiropráctico é un programa de tratamento integral que podería ser eficaz na prevención de problemas de saúde relacionados co dano nervioso. O coidado quiropraxia brinda asistencia a pacientes con diferentes condicións, incluíndo aqueles con dor neuropática. Os sufrimentos da dor neuropática a miúdo utilizan medicamentos non esteroideos antiinflamatorios ou AINEs, como ibuprofeno ou analgésicos de prescrición pesada para axudar a aliviar a dor neuropática. Estes poden proporcionar unha corrección temporal, pero necesitan un uso constante para controlar a dor. Isto invariabelmente contribúe a efectos secundarios nocivos e en situacións extremas, dependencia de medicamentos con receita.

 

A asistencia quiropráctica pode axudar a mellorar os síntomas da dor neuropática e mellorar a estabilidade sen estas desvantaxes. Unha visión como o coidado quiropráctico ofrece un programa individualizado deseñado para identificar a causa principal do problema. A través do uso de axustes espiñentos e manipulacións manuais, un quiropráctico pode corrixir coidadosamente calquera desalineación espiñal, ou subluxacións, que se atopan ao longo da columna vertebral, o que podería reducir as consecuencias do nervio provocando a realineación da espiña dorsal. Restaurar a integridade da columna é esencial para manter un sistema nervioso central de alto funcionamento.

 

Un Quiroprácticos tamén pode ser un tratamento a longo prazo para mellorar o seu benestar xeral. Ademais dos axustes espiñentos e as manipulacións manuais, un quiropráctico pode ofrecer asesoramento nutricional, como a prescripción dunha dieta rica en antioxidantes ou o deseño dunha terapia física ou programa de exercicios para combater as manifestacións de dor nas neuronas. Unha condición a longo prazo esixe un remedio a longo prazo, e nesta capacidade, un profesional sanitario especializado en lesións e / ou condicións que afectan o sistema músculo-esquelético e nervioso, como un médico de quiropraxia ou quiropraxia, pode ser inestimable ao traballar para medir o cambio favorable ao longo do tempo.

 

As técnicas de representación física, física e de movemento demostraron ser beneficiosas para o tratamento da dor neuropática. O coidado quiropraxia tamén ofrece outras modalidades de tratamento que poden ser útiles para a xestión ou mellora da dor neuropática. A terapia con láser de baixo nivel, ou LLLT, por exemplo, gañou un tremendo protagonismo como tratamento da dor neuropática. Segundo unha variedade de estudos de investigación, concluíuse que a LLLT tiña efectos positivos no control da analgesia para a dor neuropática. No entanto, requírense estudos de investigación adicional para definir protocolos de tratamento que resumen os efectos da terapia con láser de baixo nivel en tratamentos de dor neuropáticos.

 

O coidado quiropraxia tamén inclúe consellos nutricionais que poden axudar a controlar os síntomas asociados coa neuropatía diabética. Durante un estudo de investigación, demostrouse unha dieta baseada en baixo contido de graxa para mellorar o control glicémico en pacientes con diabetes tipo 2. Despois de preto de 20 semanas do estudo piloto, os individuos implicados informaron cambios no seu peso corporal e conductancia electroquímica da pel no pé foi informado de que mellorou coa intervención. O estudo de investigación suxeriu un valor potencial na intervención na dieta con baixo contido de graxa na dieta para a neuropatía diabética. Ademais, os estudos clínicos descubriron que a aplicación oral de L-threonato de magnesio é capaz de evitar así como restaurar os déficits de memoria asociados coa dor neuropática.

 

O coidado quiropraxia tamén pode ofrecer estratexias de tratamento adicionais para promover a rexeneración nerviosa. A modo de exemplo, recomendouse mellorar a regeneración dos axóns para axudar a mellorar a recuperación funcional despois da lesión do nervio periférico. A estimulación eléctrica, xunto co exercicio físico ou actividades físicas, atopou para promover a regeneración nerviosa despois dunha reparación nerviosa retardada en humanos e ratas, segundo recentes estudos de investigación. Tanto a estimulación eléctrica como o exercicio foron determinados en última instancia como prometedores de tratamentos experimentais para a lesión do nervio periférico que parecen estar listos para ser transferidos ao uso clínico. É posible que se precisen máis estudos de investigación para determinar completamente os efectos destes en pacientes con dor neuropática.

 

Conclusión

 

A dor neuropática é unha entidade multifacética sen pautas particulares para coidar. É mellor xestionalo usando un enfoque multidisciplinar. A xestión da dor require avaliación continua, educación do paciente, garantindo o seguimento e tranquilidade do paciente. A dor neuropática é unha enfermidade crónica que fai que a opción para o mellor tratamento sexa desafiante. O tratamento individualizador implica a consideración do impacto da dor sobre o benestar, a depresión e as discapacidades do individuo, xunto coa formación continua e a avaliación. Os estudos sobre a dor neuropática, tanto a nivel molecular como en modelos animais, son relativamente novos pero moi prometedores. Prevese moitas melloras nos campos básico e clínico da dor neuropática, polo que se abren as portas a novas ou melloradas modalidades de tratamento para esta enfermidade discapacitante. O alcance da nosa información limítase á quiropráctica, así como ás lesións e condicións da columna vertebral. Para falar do asunto, non dubide en preguntarlle ao doutor Jiménez ou contactar connosco en 915-850-0900 .

 

Comisariado polo Dr. Alex Jiménez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Temas adicionais: dor nas costas

 

Dor nas costas é unha das causas máis frecuentes de discapacidade e días perdidos no traballo en todo o mundo. En realidade, a dor lumbar atribúese como o segundo motivo máis frecuente para as consultas médicas, superadas en número por infeccións respiratorias superiores. Aproximadamente o 80 por cento da poboación experimentará algún tipo de dor nas costas polo menos unha vez ao longo da súa vida. A columna vertebral é unha estrutura complexa composta de ósos, articulacións, ligamentos e músculos, entre outros tecidos brandos. Por iso, feridas e / ou condicións agravadas, como discos herniados, pode levar a síntomas de dor nas costas. As lesións deportivas ou as lesións por accidentes automovilísticos adoitan ser a causa máis frecuente de dor nas costas, con todo, ás veces o movemento máis sinxelo pode ter resultados dolorosos. Afortunadamente, as opcións de tratamento alternativas, como o coidado quiropráctico, poden axudar a aliviar a dor nas costas mediante o uso de axustes espiñentos e manipulacións manuais, mellorando o alivio da dor.

 

 

 

imaxe de blog de cartoon paperboy gran novidade

 

TEMA IMPORTANTE EXTRA: Manexo de baixa dor nas costas

 

MÁIS TEMAS: EXTRA EXTRA: Dor e tratamentos crónicos

 

A perda de soño aumenta o risco de obesidade

A perda de soño aumenta o risco de obesidade

Perder o sono aumenta o risco de converterse en obeso, segundo un estudo sueco. Investigadores da Universidade de Uppsala din que a falta de sono afecta ao metabolismo enerxético ao alterar os patróns do sono e afectar á resposta do corpo a alimentos e exercicio.

Aínda que varios estudos atoparon unha conexión entre a privación do sono e o aumento de peso, a causa non está clara.

O Dr. Christian Benedict e os seus colegas realizaron varios estudos humanos para investigar como a perda de sono pode afectar o metabolismo da enerxía. Estes estudos mediron e fixáronse as respostas comportamentais, fisiolóxicas e bioquímicas dos alimentos tras a privación aguda do sono.

Os datos do comportamento revelan que os suxeitos humanos somerxidos metabólicamente sans, prefiren porcións máis grandes de comida, buscan máis calorías, mostran signos de maior impulsividade relacionada cos alimentos e gastan menos enerxía.

Os estudos fisiolóxicos do grupo indican que a perda de sono cambia o equilibrio hormonal de hormonas que promoven a plenitude (saciedade), como o GLP-1, a aquelas que promoven a fame, como a grelina. A restricción do sono tamén aumentou os niveis de endocannabinoides, que se sabe que estimulan o apetito.

Ademais, as súas investigacións demostraron que a perda de sono aguda altera o equilibrio das bacterias intestinais, que foi moi implicada como clave para manter un metabolismo saudable. O mesmo estudo tamén atopou unha sensibilidade reducida á insulina despois da perda de sono.

"Dado que o sono perturbado é unha característica común da vida moderna, estes estudos demostran que non é de estrañar que os trastornos metabólicos, como a obesidade, estean en aumento", dixo Benedicto.

"Os meus estudos suxiren que a perda de sono favorece o aumento de peso nos humanos", dixo. "Tamén se pode concluír que mellorar o sono podería ser unha prometedora intervención no estilo de vida para reducir o risco de aumento de peso futuro."

Non só hai falta de sono engadindo quilos, outras investigacións descubriron que moita luz mentres durmas tamén pode aumentar o risco de obesidade. Un estudo británico de 113,000 mulleres descubriu que canto máis luz estivesen expostas durante as horas de durmir, maior será o seu risco de estar gorda. A luz perturba o ritmo circadiano do corpo, que afecta os patróns de sono e estela e tamén afecta o metabolismo.

Pero a exposición á luz nas primeiras horas pode esperar pode manter o control de peso. Un estudo da Universidade do Noroeste descubriu que as persoas que obtiveron a maior parte da súa exposición á luz solar, aínda que estivo cuberto, a primeira hora do día tiñan un índice de masa corporal inferior (IMC) que os que obtiveron a exposición ao sol máis tarde no día, independentemente da súa forma física. actividade, inxestión calórica ou idade.