Cales son os riscos da sobreexpresión de Nrf2?

o eritroide nuclear 2 factor de sinalización de sinalización 2, máis coñecido como Nrf2, é un mecanismo de protección que funciona como un "regulador mestre" da resposta antioxidante do corpo humano. Nrf2 detecta os niveis de estrés oxidativo dentro das células e desencadea mecanismos de protección antioxidantes. Aínda que a activación de Nrf2 pode ter moitos beneficios, a "sobreexpresión" de Nrf2 pode ter varios riscos. Parece que un grao equilibrado de NRF2 é esencial para previr o desenvolvemento global dunha variedade de enfermidades ademais da mellora xeral destes problemas de saúde. Non obstante, NRF2 tamén pode causar complicacións. A principal causa detrás da "sobreexpresión" de NRF2 débese a unha mutación xenética ou a unha exposición crónica continua a un estrés químico ou oxidativo, entre outros. A continuación, discutiremos as desvantaxes da sobreexpresión Nrf2 e demostraremos os seus mecanismos de acción dentro do corpo humano.

Cancro

Estudos de investigación descubriron que os ratos que non expresan NRF2 están máis inclinados a desenvolver cancro en resposta á estimulación física e química. Non obstante, estudos de investigación similares demostraron que a sobreactivación de NRF2, ou incluso a inactivación de KEAP1, pode provocar a exacerbación de certos cancros, especialmente se esas vías foron interrompidas. NRF2 hiperactivo pode producirse a través do tabaquismo, onde se cre que a activación continua de NRF2 é a causa do cancro de pulmón nos fumadores. A sobreexpresión Nrf2 pode provocar que as células cancerosas non se autodestruian, mentres que a activación intermitente de NRF2 pode evitar que as células cancerosas desencadean a indución da toxina. Ademais, debido a que a sobreexpresión de NRF2 aumenta a capacidade antioxidante do corpo humano para funcionar máis alá da homeostase redox, isto aumenta a división celular e xera un patrón non natural de ADN e metilación de histonas. Isto pode, finalmente, facer que a quimioterapia e a radioterapia sexan menos eficaces contra o cancro. Polo tanto, limitar a activación de NRF2 con substancias como DIM, Luteolina, Zi Cao ou salinomicina podería ser ideal para pacientes con cancro, aínda que a excesiva activación de Nrf2 non debe considerarse como a única causa de cancro. As deficiencias de nutrientes poden afectar aos xenes, incluído o NRF2. Este podería ser un xeito de como as deficiencias contribúen aos tumores.

Fígado

A sobreactivación de Nrf2 tamén pode afectar a función de órganos específicos no corpo humano. A sobreexpresión NRF2 pode bloquear a produción do factor de crecemento semellante á insulina 1, ou IGF-1, do fígado, que é esencial para a rexeneración do fígado.

corazón

Aínda que a sobreexpresión aguda de Nrf2 pode ter os seus beneficios, a sobreexpresión continua de NRF2 pode causar efectos nocivos no corazón a longo prazo, como a miocardiopatía. A expresión NRF2 pode aumentarse a través de altos niveis de colesterol ou a activación de HO-1. Esta é a razón pola cal os niveis elevados de colesterol crónico poden causar problemas de saúde cardiovascular.

Vitiligo

Tamén se demostrou que a sobreexpresión de NRF2 inhibe a capacidade de repigment no vitiligo, xa que podería bloquear a tirosinasa ou a TYR, acción que é esencial para a repigmentación a través da melaninoxénese. Os estudos de investigación demostraron que este proceso pode ser unha das principais razóns polas que as persoas con vitiligo non parecen activar Nrf2 tan eficientemente como as persoas sen vitiligo.

Por que NRF2 pode non funcionar correctamente

Hormese

O NRF2 ten que ser activado hormonalmente para poder aproveitar os seus beneficios. Noutras palabras, Nrf2 non debe desencadearse cada minuto nin todos os días, polo tanto, é unha boa idea facer pausas dela, por exemplo, 5 días en 5 días libres ou cada dous días. NRF2 tamén debe acadar un limiar específico para desencadear a súa resposta hormética, onde un pequeno factor estresante pode non ser suficiente para desencadealo.

Oxidación de DJ-1

O desglose de proteínas DJ-1, ou só DJ-1, tamén chamado proteína da enfermidade de Parkinson, ou PARK7, é un regulador mestre e detector do estado redox no corpo humano. DJ-1 é esencial para regular canto tempo NRF2 pode desempeñar a súa función e producir unha resposta antioxidante. No caso de que o DJ-1 se oxide demasiado, as células farán que a proteína DJ-1 sexa menos accesible. Este proceso induce a activación NRF2 a caducar demasiado rápido xa que DJ-1 é primordial para manter niveis equilibrados de NRF2 e impedir que se descompoñen na célula. No caso de que a proteína DJ-1 sexa inexistente ou sobreescrita, a expresión NRF2 probablemente será mínima, mesmo usando DIM ou outros activadores NRF2. A expresión de DJ-1 é imprescindible para restaurar a acción NRF2 prexudicada.

Enfermidade crónica

Se ten unha enfermidade crónica, incluíndo CIRS, infeccións crónicas / disbiosis / SIBO ou acumulación de metais pesados, como mercurio e / ou a dos canais radicais, poden obstruír os sistemas de NRF2 e desintoxicarse na segunda fase. En lugar de que o estrés oxidativo converta NRF2 nun antioxidante, o NRF2 non se desencadeará e o estrés oxidativo pode permanecer na célula e causar danos, o que significa que non hai resposta antioxidante. Esta é unha razón significativa pola que moitas persoas con CIRS teñen varias sensibilidades e chegan a numerosos factores. Algunhas persoas cren que poden ter unha resposta de herx, pero esta reacción só pode estar danando as células máis lonxe. Non obstante, tratar enfermidades crónicas permitirá ao fígado descargar toxinas na bile, desenvolvendo gradualmente a resposta hormética da activación do NRF2. Se a bilis permanece tóxica e non se excreta do corpo humano, reactivará o estrés oxidativo de NRF2 e fará que te sinta peor unha vez que se reabsorba do tracto gastrointestinal ou gastrointestinal. Por exemplo, a ocratoxina A pode bloquear a NRF2. Ademais do tratamento do problema, os inhibidores da histona desacetilase poden bloquear a reacción oxidativa de varios factores que desencadean a activación de NRF2, pero tamén pode evitar que NRF2 se produza normalmente, o que finalmente pode non cumprir o seu propósito.

Disregulación de aceite de peixe

As colinérxicas son sustancias que aumentan a acetilcolina ou ACh ea colina no cerebro a través do aumento de ACh, especialmente cando se inhibe o colapso de ACh. Os pacientes con CIRS adoitan ter problemas coa disregulación dos niveis de acetilcolina no corpo humano, especialmente no cerebro. O aceite de peixe desencadea NRF2, activando o seu mecanismo antioxidante protector dentro das células. As persoas con enfermidades crónicas poden ter problemas de estrés cognitivo e excitotoxicidade á acetilcolina, por acumulación de organofosfato, o que pode provocar que o aceite de peixe cree inflamación no corpo humano. A deficiencia de colina induce ademais a activación de NRF2. Incluír o outeiro na súa dieta (polifenois, ovos, etc.) pode axudar a mellorar os efectos da desregulación colinérxica.

Que diminúe NRF2?

A diminución da sobreexpresión NRF2 é mellor para as persoas que teñen cancro, aínda que poida ser beneficioso para unha variedade de outros problemas de saúde.

Dieta, suplementos e medicamentos comúns:

• Apigenina (doses máis altas)
• Brucea javanica
• castañas
• EGCG (altas doses aumentan NRF2)
• Fenugreek (trigonelina)
• Hiba (Hinokitiol /? -Tujaplicina)
• Dieta de sal alta
• Luteolina (aipo, pementa verde, perexil, folla de perilla e té de camomila: doses máis altas poden aumentar NRF2 - 40 mg / kg de luteolina tres veces por semana)
• Metformina (inxestión crónica)
• N-Acetil-L-cisteína (NAC, bloqueando a resposta oxidativa, esp a altas doses)
• Orange Peel (ten flavonoides polimetoxilados)
• Quercetina (as doses máis altas poden aumentar NRF2 - 50 mg / kg / d quercetina)
• Salinomicina (droga)
• Retinol (ácido trans-retinoico)
• Vitamina C cando se combina coa quercetina
• Zi Cao (Purple Gromwel ten Shikonin / Alkannin)

Camiños e outros:

• Bach1
• Aposta
• Biofilms
• Brusatol
• Camptotecina
• DNMT
• DPP-23
• EZH2
• Sinalización de receptor de glucocorticoides (Dexamethasone e Betamethasone tamén)
• GSK-3? (comentarios regulatorios)
• Activación HDAC?
• Halofuginone
• A homocisteína (ALCAR pode revertir esta homocisteína inducir niveis baixos de NRF2)
• IL-24
• Keap1
• MDA-7
• NF? B
• Octratoxina A (especies de aspergilus e penciclíleo)
• Proteína de leucemia promielocítica
• p38
• p53
• p97
• Receptor de ácido retinoico alfa
• Selenita
• SYVN1 (Hrd1)
• Inhibición de STAT3 (como Cryptotanshinone)
• A testosterona (e propionato de testosterona, aínda que o TP pode aumentar intranasamente NRF2)
• Trecator (Ethionamide)
• Trx1 (a través da redución de Cys151 en Keap1 ou de Cys506 na rexión NLS de Nrf2)
• Trolox
• Vorinostat
• Deficiencia de zinc (empeora peor no cerebro)

Mecanismo de acción de Nrf2

O estrés oxidativo desencadea a través de CUL3 onde NRF2 de KEAP1, un inhibidor negativo, entra no núcleo destas células, estimulando a transcrición das ÁREA, transformando os xofre en disulfuros e converténdoos en xenes máis antioxidantes, o que provocou a regulación continua dos antioxidantes. como GSH, GPX, GST, SOD, etc. O resto destas pódese ver na seguinte lista:

• Aumenta AKR
• Aumenta ARE
• Aumenta ATF4
• Aumenta Bcl-xL
• Aumenta Bcl-2
• Aumenta o BDNF
• Aumenta BRCA1
• Aumenta c-xuño
• Aumenta CAT
• Aumenta cGMP
• Aumenta CKIP-1
• Aumenta CYP450
• Aumenta Cul3
• Aumenta GCL
• Aumenta o GCLC
• Aumenta GCLM
• Aumenta GCS
• Aumenta GPx
• Aumenta GR
• Aumenta GSH
• Aumenta GST
• Aumenta HIF1
• Aumenta HO-1
• Aumenta HQO1
• Aumenta HSP70
• Aumenta IL-4
• Aumenta IL-5
• Aumenta IL-10
• Aumenta IL-13
• Aumenta K6
• Aumenta K16
• Aumenta K17
• Aumenta mEH
• Aumenta Mrp2-5
• Aumenta NADPH
• Aumenta Notch 1
• Aumenta NQO1
• Aumenta PPAR-alfa
• Aumenta Prx
• Aumenta p62
• Aumenta Sesn2
• Aumenta Slco1b2
• Aumenta sMafs
• Aumenta o SOD
• Aumenta Trx
• Aumenta Txn (d)
• Aumenta UGT1 (A1 / 6)
• Aumenta o VEGF
• Reduce ADAMTS (4 / 5)
• Reduce alfa-SMA
• Reduce a ALT
• Reduce AP1
• Reduce AST
• Reduce Bach1
• Reduce COX-2
• Reduce DNMT
• Reduce o FASN
• Reduce o FGF
• Reduce HDAC
• Reduce IFN-?
• Reduce IgE
• Reduce IGF-1
• Reduce IL-1b
• Reduce IL-2
• Reduce IL-6
• Reduce IL-8
• Reduce IL-25
• Reduce IL-33
• Reduce iNOS
• Reduce o LT
• Reduce Keap1
• Reduce o MCP-1
• Reduce MIP-2
• Reduce MMP-1
• Reduce MMP-2
• Reduce MMP-3
• Reduce MMP-9
• Reduce MMP-13
• Reduce o NfkB
• Reduce NO
• Reduce SIRT1
• Reduce TGF-b1
• Reduce TNF-alfa
• Reduce Tyr
• Reduce o VCAM-1

• Codificada a partir do xene NFE2L2, NRF2, ou factor 2 relacionado con eritroide nuclear, é un factor de transcrición no zipper básico da leucina, ou bZIP, superfamilia que utiliza unha estrutura Cap'n'Collar ou CNC.
• Promueve enzimas nítricas, enzimas de biotransformación e transportadores de efluentes xenobióticos.
• É un regulador esencial na indución dos xenes dos enzimas antioxidantes e de desintoxicación de fase II, que protexen as células contra os danos causados ​​polo estrés oxidativo e os ataques electrofílicos.
• Durante as condicións homeostáticas, Nrf2 é secuestrado no citosol a través da unión corporal do dominio N-terminal de Nrf2, ou a proteína asociada a ECH Kelch ou Keap1, tamén denominada INrf2 ou Inhibitor de Nrf2, que inhibe a activación de Nrf2.
• Tamén pode ser controlada por selenoproteína Tioredoxin reductase 1 de mamíferos, ou TrxR1, que funciona como un regulador negativo.
• Ante a vulnerabilidade aos estressores electrofílicos, Nrf2 se disocia de Keap1, traslúdose cara ao núcleo, onde a continuación, heterodimeriza cun rango de proteína reguladora transcripcional.
• As interaccións frecuentes inclúen as das autoridades de transcripción Jun e Fos, que poden ser membros da familia de proteínas activadoras de factores de transcrición.
• Despois da dimerización, estes complexos únense a compoñentes responsivos antioxidantes / electrofiles ARE / EpRE e activan a transcrición, como é verdadeiro co complexo Jun-Nrf2, ou suprimen a transcrición, do mesmo xeito que o complexo Fos-Nrf2.
• O posicionamento do ARE, que se desencadea ou inhibe, determinará que xenes se controlan transcripcionalmente por estas variables.
• Cando se desencadea ARE:

1. A activación da síntese de antioxidantes é capaz de desintoxicar ROS como catalase, superóxido-dismutase ou SOD, GSH-peroxidasas, GSH-redutase, GSH-transferase, NADPH-quinona oxidoreductase ou NQO1, sistema de monooxixenase citocromo P450, tioredoxina, thioredoxin redutase e HSP70.
2. A activación desta GSH sintase permite un crecemento notable do grao intracelular GSH, que é bastante protector.
3. O aumento desta síntese e os enzimas de fase II como UDP-glucuronosiltransferase, N-acetiltransferases e sulfotransferases.
4. O upregulation de HO-1, que é un receptor realmente protector cun potencial crecemento do CO que, xunto co NO, permite a vasodilatación das células isquémicas.
5. Redución da sobrecarga de ferro a través de ferritina elevada e bilirrubina como antioxidante lipofílico. Tanto as proteínas de fase II como os antioxidantes son capaces de arranxar o estrés oxidativo crónico e tamén para revivir un sistema redox normal.

• GSK3? baixo a xestión de AKT e PI3K, fosforila Fyn dando lugar a localización nuclear Fyn, que Fyn fosforila Nrf2Y568 conducindo á exportación nuclear e degradación de Nrf2.
• NRF2 tamén diminúe a resposta TH1 / TH17 e enriquece a resposta TH2.
• Os inhibidores de HDAC desencadearon a vía de sinalización Nrf2 e regulamentaron que o NRF2 abaixo dirixe a subunidade catalítica HO-1, NQO1 e glutamate-cysteine ​​ligase, ou GCLC, bloqueando Keap1 e fomentando a disociación de Keap1 desde Nrf2, a translocación nuclear Nrf2 e Nrf2 Vinculación -ARE.
• Nrf2 inclúe unha vida media de aproximadamente 20 minutos en condicións basales.
• ¿Diminuíndo o IKK? a agrupación a través da conexión Keap1 reduce I? B? degradación e pode ser o mecanismo esquivo polo que se demostra que a activación de Nrf2 inhibe a activación de NF? B.
• O Keap1 non sempre ten que ser regulado por baixo para que funcione NRF2, como a clorofilina, o arándano, o ácido elágico, a astaxantina e os polifenois do té poden aumentar NRF2 e KEAP1 en 400 por cento.
• Nrf2 regula negativamente a través do término de estearoílo CoA desaturase, ou SCD, e citrato de liase, ou CL.

Xenética

KEAP1

rs1048290

• O alelo C - mostrou un risco significativo e un efecto protector contra a epilepsia resistente ás drogas (DRE)

rs11085735 (son AC)

• asociado á taxa de declive da función pulmonar no LHS

MAPT

rs242561

• O alelo T - alelo protector para os trastornos de Parkinson - tiña unha forte unión de NRF2 / sMAF e estaba asociado cos niveis máis altos de ARNm MAPT en diferentes rexións 3 no cerebro, incluíndo o córtex cerebeloso (CRBL), a cortiza temporal (TCTX), a materia branca intralobular (WHMT)

NFE2L2 (NRF2)

rs10183914 (son CT)

• O alelo T - aumentou os niveis de proteína Nrf2 e retardou a idade de aparición do Parkinson en catro anos

rs16865105 (son AC)

• O alelo C - tiña maior risco de enfermidade de Parkinson

rs1806649 (son CT)

• O alelo C - identificouse e pode ser relevante para a etioloxía do cancro de mama.
• asociada ao aumento do risco de ingreso hospitalario durante períodos de niveis elevados de PM10

rs1962142 (son GG)

• O alelo T - asociouse cun baixo nivel de expresión citoplasmática NRF2 (P = 0.036) e expresión negativa da sulfirredoxina (P = 0.042)
• Un alelo - protexido contra o fluxo sanguíneo do antebrazo (FEV) diminúe (volume espiratorio forzado nun segundo) en relación ao estado do tabaquismo (p = 0.004)

rs2001350 (son TT)

• Alelo T - protexido contra o declive do FEV (volume espiratorio forzado nun segundo) en relación ao estado do tabaquismo (p = 0.004)

rs2364722 (son AA)

• Un alelo protexido contra o declive do FEV (volume espiratorio forzado nun segundo) en relación ao estado do tabaquismo (p = 0.004)

rs2364723

• O alelo C - asociado a un FEV reducido significativamente nos fumadores xaponeses con cancro de pulmón

rs2706110

• O alelo G - mostrou un risco significativo e un efecto protector contra a epilepsia resistente ás drogas (DRE)
• Os alelos AA - mostraron unha expresión de KEAP1 reducida significativamente
• Os alelos AA - asociáronse cun aumento do risco de cancro de mama (P = 0.011)

rs2886161 (son TT)

• Alelo T asociado á enfermidade de Parkinson

rs2886162

• Un alelo - asociouse cunha baixa expresión de NRF2 (P = 0.011; OR, 1.988; CI, 1.162-3.400) e o xenotipo AA asociouse cunha peor supervivencia (P = 0.032; FC, 1.687; CI, 1.047-2.748)

rs35652124 (son TT)

• Un alelo asociado a unha maior asociación coa idade ao inicio da enfermidade de Parkinson contra o alelo G
• O alelo C - tiña unha proteína NRF2 aumentada
• O alelo T - tiña menos proteína NRF2 e un maior risco de enfermidades do corazón e presión arterial

rs6706649 (son CC)

• O alelo C - tiña menor proteína NRF2 e aumentaba o risco de enfermidade de Parkinson

rs6721961 (son GG)

• O alelo T - tiña menor proteína NRF2
• Alelos TT - asociación entre o tabaquismo nos fumadores pesados ​​e unha diminución da calidade do semen
• Alelo TT: asociouse cun maior risco de cancro de mama [P = 0.008; OU, 4.656; intervalo de confianza (CI), 1.350-16.063] e o alelo T asociouse cunha baixa extensión de expresión de proteína NRF2 (P = 0.0003; OR, 2.420; CI, 1.491-3.926) e expresión negativa de SRXN1 (P = 0.047; OR, 1.867; CI = 1.002-3.478)
• O alelo T - o alelo tamén estivo asociado nominalmente coa mortalidade 28 relacionada coa ALI tras a síndrome da resposta inflamatoria sistémica
• Alelo T - protexido contra o declive do FEV (volume espiratorio forzado nun segundo) en relación ao estado do tabaquismo (p = 0.004)
• Alelo G - asociado a un aumento do risco de ALI tras trauma importante en europeos e afroamericanos (odds ratio, OR 6.44; intervalo de confianza 95%)
• Alelos AA - asociados co asma inducida pola infección
• Os alelos AA - mostraron unha significativa expresión do xene NRF2 e, consecuentemente, un risco de cancro de pulmón, especialmente aqueles que xa fumaran
• Os alelos AA - tiñan un risco significativamente maior de desenvolver T2DM (OR 1.77; 95% CI 1.26, 2.49; p = 0.011) en relación a aqueles con xenotipo CC
• Alelos AA: forte asociación entre a reparación de feridas e as tóxicas tardías da radiación (asociadas cun risco significativamente maior de desenvolver efectos tardíos en afroamericanos cunha tendencia nos caucásicos)
• asociada á terapia de estróxenos orais e risco de tromboembolismo venoso nas mulleres posmenopáusicas

rs6726395 (I'm AG)

• Un alelo - protexido contra o descenso de FEV1 (volume espiratorio forzado nun segundo) en relación ao estado do tabaquismo (p = 0.004)
• Un alelo asociado a FEV1 reducido significativamente en fumadores xaponeses con cancro de pulmón
• Os alelos GG - tiñan niveis máis altos de NRF2 e diminuíron o risco de dexeneración macular
• Os alelos GG - tiñan maior supervivencia co colangiocarcinoma

rs7557529 (son CT)

• Alelo C asociado á enfermidade de Parkinson

O estrés oxidativo e outros factores de estrés poden causar danos celulares que poden eventualmente conducir a unha variedade de problemas de saúde. Os estudos demostraron que a activación de Nrf2 pode promover o mecanismo antioxidante protector do corpo humano, pero os investigadores discutiron que a sobreexpresión de Nrf2 pode ter enormes riscos para a saúde e o benestar. Tamén poden ocorrer varios tipos de cancro coa sobreactivación de Nrf2. Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Sulforaphane e os seus efectos sobre o cancro, a mortalidade, o envellecemento, o cerebro e o comportamento, as enfermidades cardíacas e moito máis

Os isotiocianatos son algúns dos compostos vexetais máis importantes que pode obter na súa dieta. Neste video fago o caso máis completo para eles que se fixo. ¿A atención curta? Saltar ao teu tema favorito premendo un dos puntos de tempo a continuación. Cadro de cronograma completo a continuación. Seccións clave:

• 00: 01: 14 - Cáncer e mortalidade
• 00: 19: 04 - Envellecemento
• 00: 26: 30 - Cerebro e comportamento
• 00: 38: 06 - Recapitalización final
• 00: 40: 27 - Dose

Cadro de tempo completo:

• 00: 00: 34 - Introdución de sulforaphane, un foco principal do vídeo.
• 00: 01: 14 - Consumo e redución de vexetais cruciferos na mortalidade por todas as causas.
• 00: 02: 12 - Risco de cancro de próstata.
• 00: 02: 23 - Risco de cancro de vejiga.
• 00: 02: 34 - Cáncer de pulmón en risco de fumadores.
• 00: 02: 48 - Risco de cancro de mama.
• 00: 03: 13 - hipotético: e se xa ten cancro? (intervencionista)
• 00: 03: 35 - Mecanismo plausible que conduce os datos asociativos de cancro e mortalidade.
• 00: 04: 38 - Sulforaphane e cancro.
• 00: 05: 32 - Evidencia animal que mostra un forte efecto do extracto de brotes de brócoli no desenvolvemento de tumores vesicales en ratas.
• 00: 06: 06 - Efecto da suplementación directa de sulforaphane en pacientes con cancro de próstata.
• 00: 07: 09 - Bioacumulación de metabolitos de isotiocianato no tecido de mama real.
• 00: 08: 32 - Inhibición das células nais do cancro de mama.
• 00: 08: 53 - Lección de historia: as brassicas establecéronse con propiedades de saúde mesmo na Roma antiga.
• 00: 09: 16 - A capacidade de Sulforaphane para mellorar a excreción de carcinóxenos (benceno, acroleína).
• 00: 09: 51 - NRF2 como un cambio xenético a través de elementos de resposta antioxidante.
• 00: 10: 10 - Como a activación de NRF2 aumenta a excreción de carcinóxenos a través de glutatión-S-conjugados.
• 00: 10: 34 - As coles de Bruxelas aumentan a glutatión-S-transferasa e reducen o dano do ADN.
• 00: 11: 20 - A bebida de brote de brócoli aumenta a excreción de benceno por 61%.
• 00: 13: 31 - O homogeneio de brotes de brócoli aumenta as encimas antioxidantes nas vías aéreas superiores.
• 00: 15: 45 - Consumo de vexetais cruciferos e mortalidade cardíaca.
• 00: 16: 55 - O polbo de brócolis mellora os lípidos sanguíneos eo risco de enfermidade cardíaca en diabéticos tipo 2.
• 00: 19: 04 - Comezo da sección de envellecemento.
• 00: 19: 21 - A dieta enriquecida con Sulforaphane mellora a vida útil dos escaravellos de 15 a 30% (en certas condicións).
• 00: 20: 34 - Importancia da baixa inflamación por lonxevidade.
• 00: 22: 05 - As verduras cruciferas e os brotes de brócoli parecen reducir unha gran variedade de marcadores inflamatorios en humanos.
• 00: 23: 40 - Recapitalización media: cancro, seccións de envellecemento
• 00: 24: 14 - Os estudos do rato suxiren que o sulforaphano pode mellorar a función inmune adaptativa na vellez.
• 00: 25: 18 - Sulforaphane mellorou o crecemento do cabelo nun modelo de calvície de rato. Imaxe en 00: 26: 10.
• 00: 26: 30 - Comezo da sección do cerebro e do comportamento.
• 00: 27: 18 - Efecto do extracto de brotes de brócoli no autismo.
• 00: 27: 48 - Efecto da glucoraphanina na esquizofrenia.
• 00: 28: 17 - Inicio da discusión de depresión (mecanismo plausible e estudos).
• 00: 31: 21 - O estudo do rato usando 10 diferentes modelos de depresión inducida polo estrés mostran sulforaphane igualmente efectivo como a fluoxetina (prozac).
• 00: 32: 00 - O estudo mostra que a inxestión directa de glucoraphanina en ratos é igualmente eficaz na prevención da depresión do modelo de estrés da derrota social.
• 00: 33: 01 - Inicio da sección de neurodegeneración.
• 00: 33: 30 - Sulforaphane e enfermidade de Alzheimer.
• 00: 33: 44 - Sulforaphane e enfermidade de Parkinson.
• 00: 33: 51 - Sulforaphane e enfermidade de Hungtington.
• 00: 34: 13 - Sulforaphane aumenta as proteínas de choque térmico.
• 00: 34: 43 - Inicio da sección traumática de lesións cerebrais.
• 00: 35: 01 - Sulforaphane inxectado inmediatamente despois de que o TBI mellore a memoria (estudo do rato).
• 00: 35: 55 - Sulforaphane e plasticidade neuronal.
• 00: 36: 32 - Sulforaphane mellora a aprendizaxe en modelo de diabetes tipo II en ratos.
• 00: 37: 19 - Distrofia muscular sulforaphana e duxena.
• 00: 37: 44 - Inhibición da myostatina nas células satélite do músculo (in vitro).
• 00: 38: 06 - Recapitulación de última hora: mortalidade e cancro, danos no ADN, estrés oxidativo e inflamación, excreción de benceno, enfermidade cardiovascular, diabetes tipo II, efectos sobre o cerebro (depresión, autismo, esquizofrenia e neurodegeneración), vía NRF2.
• 00: 40: 27 - Pensamentos en descubrir unha dose de brotes de brócoli ou sulforaphane.
• 00: 41: 01 - Anécdotas sobre o xermelo na casa.
• 00: 43: 14 - Sobre as temperaturas de cocción e actividade sulforaphane.
• 00: 43: 45 - Conversión de bacterias gut de sulforaphane a partir de glucoraphanin.
• 00: 44: 24 - Os suplementos funcionan mellor cando se combinan con mirosinasa activa de vexetais.
• 00: 44: 56 - Técnicas de cociña e vexetais crucíferos.
• 00: 46: 06 - Isotiocianatos como goitrógenos.

Segundo estudos de investigación, Nrf2, é un factor de transcrición fundamental que activa os mecanismos antioxidantes protectores das células para desintoxicar o corpo humano. Non obstante, a sobreexpresión de Nrf2 pode causar problemas de saúde. O alcance da nosa información limítase a problemas de saúde quiropráctica e espiñal. Para falar do asunto, non dubide en preguntarlle ao doutor Jiménez ou contactar connosco en 915-850-0900 . Comisariado polo Dr. Alex Jiménez

Discusión de tema adicional: "Dor de espalda aguda

Dor nas costasÉ unha das causas máis frecuentes de discapacidade e días perdidos no traballo en todo o mundo. A dor nas costas atribúese á segunda razón máis común para as visitas ao médico, só superada en número por infeccións respiratorias superiores. Aproximadamente o 80 por cento da poboación experimentará dor nas costas polo menos unha vez ao longo da súa vida. A columna vertebral é unha estrutura complexa composta por ósos, articulacións, ligamentos e músculos, entre outros tecidos brandos. Lesións e / ou condicións agravadas, como discos herniados, pode levar a síntomas de dor nas costas. As lesións deportivas ou as lesións por accidentes automovilísticos adoitan ser a causa máis frecuente de dor nas costas, con todo, ás veces o movemento máis sinxelo pode ter resultados dolorosos. Afortunadamente, as opcións de tratamento alternativas, como o coidado quiropráctico, poden axudar a aliviar a dor nas costas mediante o uso de axustes espiñentos e manipulacións manuais, mellorando o alivio da dor.  

EXTRA EXTRA | TEMPO IMPORTANTE: Recomendado El Paso, TX Chiropractor

***